Coroiditis serosa central
Coriorretinopatía serosa central ( CSC) es una enfermedad clínica común. Cuando estudiaba mi maestría, investigué mucho sobre su aparición y tratamiento. A medida que el foro de discusión sobre oftalmología se vuelve cada vez más popular, los logros de los escritores también aumentan día a día. También publiqué rápidamente algunos de mis comentarios anteriores sobre CSC con motivos ocultos en esta clase. Por favor ríete.
La coriorretinopatía serosa central (CSC) fue descrita por primera vez por von Graefe en 1866. En 1927, Horniker recibió el nombre de retinitis vasodilatadora central. En ese momento, siempre se creyó que la aparición de CSC estaba relacionada con el vasoespasmo retiniano, por lo que se utilizaron muchos vasodilatadores en pacientes con CSC, e incluso se realizó simpatectomía cervical para tratar casos difíciles. Después de 1965, debido a la angiografía con fluoresceína del fondo de ojo (FFA) y Gass], la CSC fue observada y estudiada cuidadosamente, y se creía que su lesión básica estaba localizada en el EPR: el área cerrada del EPR, que permite el líquido seroso coroideo. para ingresar a la capa neurosensorial a través del EPR. El desarrollo de FFA ha facilitado enormemente el diagnóstico y tratamiento de enfermedades de la retina y la coroides. En general, la FFA ha demostrado con bastante claridad los capilares retinianos. Sin embargo, debido a las características biológicas de la molécula de fluoresceína (la tasa de unión de la fluoresceína que ingresa a la circulación sanguínea y a las proteínas séricas es del 60 al 80%) y las características anatómicas porosas de la pared coriocapilar, la fluoresceína libre también se escapa rápidamente de la coriocapilar; , la tasa de absorción del RPE normal para la fluoresceína y la luz de excitación es tan alta como 59% y 75%, lo que conduce a un desarrollo insatisfactorio de los vasos sanguíneos coroideos, lo que hace que la investigación en el sitio primario de CSC solo permanezca en el nivel del RPE durante mucho tiempo. tiempo. En los últimos años, con el desarrollo de la tecnología de imágenes del fondo de ojo, especialmente la aplicación de la moderna angiografía con verde de indocianina (ICGA) y la tomografía de coherencia óptica (OCT), ha habido cada vez más informes bibliográficos sobre la causa y el tratamiento de la CSC, pero la información exacta patogénesis El mecanismo sigue siendo controvertido.
(1)Manifestaciones clínicas
1. Síntomas
Variación consciente de grados de pérdida de visión o visión borrosa en uno o ambos ojos, deformación de la visión, encogimiento y Acompañado de cambios en la visión del color; aparecen manchas oscuras relativas o absolutas en el centro o cerca del centro, a menudo incapaces de tolerar una fuerte estimulación luminosa. Algunos pueden ir acompañados de cambios refractivos hipermétropes y deterioro de la visión estereoscópica.
2. Lo que se ve debajo del oftalmoscopio
En casos típicos, hay un área de desprendimiento de retina superficial seroso en forma de disco de 1 a 3 días de tamaño en el área macular. y el área de desprendimiento está dispersa debajo de la retina. Pequeñas manchas de color amarillo grisáceo, que son más obvias en las últimas etapas de la enfermedad o en el período de recuperación, pueden ir acompañadas de desprendimiento del EPR y/o desaparición del reflejo cóncavo central; está disperso. Algunos casos recurrentes o de larga duración pueden tener alteraciones pigmentarias generalizadas o áreas de atrofia del EPR de diferentes tamaños. En algunos casos, especialmente aquellos con zona de atrofia del EPR, puede producirse un desprendimiento de retina exudativo periférico inferior y el líquido subretiniano puede incluso moverse con la posición del cuerpo. En otros casos, el desprendimiento de retina discoide no se localiza en la mácula, sino lejos de ella (2500 μm de la fóvea), o incluso cerca del arco vascular temporal de la retina. Otros casos muestran desprendimiento aislado del EPR a largo plazo. El CSC generalmente no tiene hemorragia subretiniana o sub-EPR, pero cuando hay hemorragia, se muestra en la tabla.
Hay nuevos vasos sanguíneos debajo de la retina u otras enfermedades del fondo de ojo.
3. Agente de carga extranjero
FFA es una tecnología de examen indispensable en el diagnóstico y tratamiento de la CSC, que se puede resumir en al menos las siguientes cuatro manifestaciones.
3.1 Fuga del EPR
La fuga de fluorescencia del EPR hacia la capa neurosensorial es la manifestación más común de CSC. Ocurre después de la fase venosa de las imágenes con fluoresceína y siempre se localiza en el discoide. destacamento. El rango de fluorescencia filtrada se expande a medida que aumenta el tiempo de contraste, pero finalmente no excede la zona de ruptura.
3.2 Defecto de ventana
Fluorescencia puntiforme densa focal o multifocal, el cambio en el brillo de la fluorescencia es consistente con la fluorescencia de fondo coroidea, es una manifestación de atrofia o despigmentación del EPR y puede localizarse en Dentro de la zona de escapada o distribuidos fuera de la zona de escapada. Los defectos de las ventanas son más comunes en la fase de recuperación o recurrencia de los casos de CSC.
3.3 Desprendimiento del epitelio pigmentario seroso de la retina
Las lesiones desprendidas aparecen fluorescentes en la etapa inicial de la angiografía y aumentan gradualmente. Los bordes fluorescentes son siempre claros y permanecen sin cambios en forma y tamaño.
3.4 Fluorescencia "normal" del fondo de ojo
En casos raros, aunque el desprendimiento de retina seroso se puede observar claramente bajo el microscopio, no hay ninguna fuga evidente ni ningún otro rendimiento anormal de la fluorescencia de los FFA desde el principio. para terminar. Se especula que se restableció la función de barrera del EPR y se cerró el punto de fuga, pero el líquido subretiniano no se absorbió por completo.
4.ICGA
La aplicación de ICGA hace posible observar dinámicamente el proceso de circulación sanguínea coroidea en pacientes con CSC, y también se ha demostrado que el trastorno del anillo coroideo causa desprendimiento seroso de retina. confirmado. En resumen, el rendimiento ICGA de CITIC tiene principalmente las siguientes características:
4.1 Retraso en el llenado coroideo
En la etapa temprana de la angiografía, hay un retraso en el llenado coroideo regional, especialmente en la fase aguda. de pacientes con CSC.
4.2 Dilatación de la vena coroidea
Es más común en la fase aguda, especialmente cuando las ramas de las venas vórtice están dilatadas y las paredes dilatadas de la vena coroidea pierden fluorescencia.
4.3 Fuga coroidea
En algunos casos, la coroides tiene una fuga fluorescente difusa, y el área de fuga es más común en el polo posterior.
4.4 Manchas oscuras fluorescentes
En la última etapa de la angiografía, se pueden observar manchas fluorescentes dispersas con límites claros a nivel de la coriocapilar, ubicadas principalmente en el área macular, que muestran isquemia y atrofia. de las valvas coriocapilares.
5. Visión central
En los casos de CSC se produce un escotoma central absoluto o relativo en el campo visual central en la fase aguda, especialmente en la tabla de Amsler, y en el campo visual central. El campo puede volver a la normalidad durante el período de recuperación. En los casos con un curso prolongado de la enfermedad o ataques repetidos, el campo visual normal es sólo alrededor del 10%.
6. Sensibilidad al contraste
La sensibilidad al contraste se utiliza principalmente para comprobar la función visual de los 10 ~ 50 grados centrales. Durante la fase aguda, se reduce la sensibilidad al contraste del ojo afectado. Aunque la visión de la mayoría de los pacientes con CSC vuelve a la normalidad, su sensibilidad al contraste no se recupera por completo.
7. Octubre
La OCT puede realizar escaneos de alta resolución de la retina viva y mostrar la estructura fina de la retina [13]. La OCT se basa en el principio de la espectroscopia de transmisión por división del tiempo. El láser de diodo ultrabrillante del interferómetro emite luz de baja coherencia (longitud de onda de 830 nm) y la transmite a través de muestras de tejido biológico. Las ondas de luz reflejadas por los tejidos biológicos son información temporal e información espacial de la microestructura del tejido. Basándose en la información del retardo del tiempo de apagado proporcionada por la coherencia de las ondas de luz reflejadas detectadas con respecto al límite de reflexión y el límite de retrorreflexión en el tejido, una computadora calcula la posición longitudinal del punto de reflexión en la muestra. y luego la muestra de tejido se escanea continuamente en paralelo para obtener una imagen en pseudocolor 2D de una parte reflejada de una muestra. En las imágenes de OCT, el desprendimiento de la capa neurosensorial de la retina aparece como un bulto en la capa neurosensorial, con un área oscura no reflectante debajo, acumulación de líquido y una banda de luz altamente reflectante en la parte inferior del EPR. Sin embargo, el desprendimiento del EPR se caracteriza por un ascenso de la capa neurosensorial junto con una banda delgada y altamente reflectante de luz del EPR.
Los estudios de seguimiento clínico han demostrado que durante las lesiones de CSC, la capa sensorial desprendida se espesa; sin embargo, a medida que la enfermedad se recupera, la capa neurosensorial desprendida puede adelgazarse gradualmente y la altura del líquido subretiniano disminuye o disminuye; incluso desaparece. Estas lesiones se pueden confirmar mediante mediciones numéricas precisas de imágenes OCT, o mediante cambios en la intensidad de reflexión de la capa neurosensorial y RPE a la luz de detección durante el desarrollo de la lesión, para confirmar los cambios de color de las partes de tejido correspondientes en la imagen. , y los resultados son consistentes con las fisuras. Los resultados de la microscopía con lámpara, la FFA y la agudeza visual mejor corregida fueron consistentes. Las propiedades únicas de alta resolución de la OCT le permiten detectar pequeños desprendimientos de la capa neurosensorial y pequeñas cantidades de líquido subretiniano que no pueden detectarse mediante lámpara de hendidura o angiografía del fondo de ojo con fluoresceína. Además, debido a la edad de aparición de la CSC (20 a 50 años), el diagnóstico de CSC a menudo se confunde con la degeneración macular relacionada con la edad, que es más probable que ocurra en presencia de membranas neovasculares ocultas. Sin embargo, debido a diferencias obvias en las propiedades de reflexión de la luz del tejido neovascular y del líquido subretiniano seroso, la OCT tiene mayor sensibilidad que los métodos de examen tradicionales para distinguir el desprendimiento de la capa neurosensorial del EPR y las anomalías vasculares coroideas causadas por las membranas neovasculares.
8.M-ERG
MERG es un nuevo desarrollo importante en electrofisiología visual. Aplica procesamiento de señales digitales avanzado y tecnología informática, que puede medir simultáneamente el electrorretinograma local de docenas a cientos de áreas dentro de decenas de grados de campo visual en poco tiempo y calcular la respuesta de primer orden de cada reacción local y reacciones secundarias. , basándose en los parámetros de cada reacción para comprender las funciones de las capas interna y externa de la retina correspondientes a cada parte del campo visual.
En la fase aguda de CSC, las respuestas de amplitud A, amplitud B y OP de MERG en el área de desprendimiento neuroepitelial seroso fueron significativamente más bajas que las de la retina circundante. Además, los "ojos sanos" sin cambios en el fondo de ojo bajo la oftalmoscopia también pueden ver una disminución generalizada en la densidad de la reacción MERG. Cuando el líquido debajo de la capa neurosensorial desaparece y la visión del ojo CSC se recupera, la densidad de respuesta MERG aumenta significativamente y las amplitudes A y B son cercanas a lo normal, pero la recuperación de OPS es lenta. El examen MERG de CSC muestra que CSC afecta no solo a la retina central sino también a un extenso daño retiniano y coroideo causado por enfermedades sistémicas.
(2) Causas
La causa de la CSC aún se desconoce y puede ser el resultado de una combinación de factores.
1. Factores externos
1.1 Glucocorticoides exógenos
Cada vez más estudios demuestran que los glucocorticoides sistémicos y oculares no solo pueden causar catarata subcapsular posterior y glaucoma, y CSC. es también uno de sus efectos secundarios. Algunos pacientes desarrollan CSC debido a enfermedades como la púrpura de Henoch-Schonlein, la neuritis óptica y el trasplante de órganos. Después de reducir o suspender los glucocorticoides, los síntomas de la CSC se reducen o desaparecen en consecuencia. Además, los casos de desprendimiento de retina ampolloso son más comunes en pacientes con CSC que reciben tratamiento con glucocorticoides.
1.2 Infección viral
Quillen et al. encontraron que el 20% de los pacientes con hepatitis C pueden estar acompañados de CSC. Spalding, por otro lado, observó CSC en dos pacientes infectados por el VIH. La infección viral puede reducir la inmunidad del cuerpo y se considera que está relacionada con la causa de la CSC.
1.3 Clima y estación
Casssel et al. investigaron a 345 pacientes con CSC entre 1969 y 1979 y descubrieron que de marzo a abril de cada año es el período de alta incidencia de CSC. Esto está relacionado con el hecho de que las personas con grandes fluctuaciones de temperatura en primavera son propensas a resfriarse, lo que lleva a una reducción de la inmunidad.
2. Factores internos
2.1 Edad y sexo
La edad está relacionada con la aparición de CSC. La CSC es más común en jóvenes de entre 20 y 45 años, y los pacientes masculinos son más de 7 veces más que las mujeres.
2.2 Estrés y Personalidad
El estrés es la adaptación y respuesta de un individuo al enfrentar o percibir (identificar y evaluar) cambios ambientales (estresores) que amenazan o desafían al cuerpo. serie de cambios psicológicos y fisiológicos, como el despertar del sistema medular simpático-suprarrenal, activación del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal, aumento de la secreción de médula suprarrenal y hormonas corticales, etc. Un gran número de estudios han demostrado que la CSC está estrechamente relacionada con el estrés. Los pacientes de CSC son en su mayoría trabajadores mentales que generalmente son emocionalmente inestables, propensos al estrés y carecen de la capacidad de manejar los acontecimientos importantes de la vida. La mayoría de los pacientes han experimentado eventos de estrés típicos antes de la aparición de la CSC, como quedarse despierto hasta tarde en el trabajo, duelo de familiares y consumo excesivo de alcohol.
La personalidad es la combinación de las características psicológicas o de comportamiento únicas y duraderas de un individuo. Jia Wancheng et al. utilizaron el Cuestionario de 16 factores de personalidad (16PF) de Cattel para realizar un análisis de personalidad en 80 pacientes con CSC. Entre ellos, 46 casos de 16PF eran introvertidos (muy ansiosos, muy sensibles y sospechosos) y 23 casos eran extrovertidos (muy excitados, nerviosos e intelectuales). Ma Li et al. utilizaron el "Cuestionario de comportamiento tipo A" y el "Cuestionario de personalidad de Eysenck" desarrollados por el Grupo Colaborativo Nacional de Medicina Psicosomática en 1984 para medir a 126 pacientes con CSC y 101 pacientes con otras enfermedades del fondo de ojo. Se encontró que el 70% de los pacientes con CSC tenían un comportamiento de tipo A, que era significativamente mayor que el de los pacientes con enfermedades del fondo de ojo no relacionadas con CSC. El "comportamiento de la cinta A" fue propuesto por Friedman en 1959 cuando estudiaba la relación entre la enfermedad coronaria y la personalidad. Sus características básicas de personalidad son la impaciencia, la impulsividad, la competitividad, el afán de éxito rápido, la ambición excesiva, la fuerte competitividad y la fuerte hostilidad. Yannuzzi y Lian Dameng también propusieron que el comportamiento tipo A está estrechamente relacionado con la aparición de CSC, lo que puede estar relacionado con el estrés frecuente e intenso al que son propensas las personas con comportamiento tipo A.
2.3 Embarazo
Quillen et al. descubrieron que la CSC ocurre en mujeres embarazadas de 19 años o más. Los síntomas de la CSC generalmente aparecen en el tercer mes de embarazo y se reducen o desaparecen rápidamente después. entrega. Se cree que este fenómeno está relacionado con los niveles anormalmente altos de secreción hormonal y el estado psicológico estresante a largo plazo de las mujeres embarazadas.
2.4 Inmunización
La función inmune de los pacientes con CSC está reducida, especialmente en la fase aguda. Li Jingping utilizó la prueba de difusión de agar unidireccional para detectar la función inmune de 25 pacientes con CSC. Los resultados mostraron que los niveles séricos de IgG, IgA, IgM, C3, C1q y la tasa de formación de rosetas E de este grupo de pacientes disminuyeron.
Presión intraocular de 2,5
Piccolino informó que la presión intraocular media en pacientes con CSC era de 11,3 mmHg, mientras que Huang et al informaron que era de 9,45 ± 2,10 mmHg. La presión intraocular media disminuyó en los pacientes con CSC en comparación con los controles normales. Dado que la presión intraocular es inversamente proporcional al contenido ocular, los autores creen que la presión intraocular reducida en pacientes con CSC está relacionada con un aumento del volumen sanguíneo intraocular [46].
2.6 Sistema fibrinolítico
Iijima et al. midieron los niveles plasmáticos del inhibidor del activador del plasminógeno I (PAI1) en 17 pacientes con CSC y descubrieron que es el principal componente antifibrinolítico. está elevado en pacientes con CSC activo. Shang et al. utilizaron un método de sustrato cromogénico para detectar cambios en las concentraciones y actividades del activador del plasminógeno tisular (tPA) y del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI) en las etapas activa y convaleciente de 48 pacientes con CSC y encontraron que la actividad del PAI aumenta, mientras que la actividad del tPA. disminuye. Los autores creen que la trombosis de la vena coroidea causada por daño al sistema fibrinolítico es la causa de la CSC.
2.7 Hemorreología
La viscosidad de la sangre de los pacientes con CSC aumenta, lo que se manifiesta como un aumento significativo de la viscosidad de la sangre total, una viscosidad reducida y la viscosidad del plasma. La agregación de glóbulos rojos y el hematocrito aumentaron; la viscosidad de la sangre total con alto cizallamiento, la viscosidad reductora con alto cizallamiento y la deformabilidad de los glóbulos rojos fueron normales. Se cree que este fenómeno está relacionado con el estrés: la respuesta al estrés promueve la liberación de catecolaminas y agregación plaquetaria y, al mismo tiempo, aumenta el contenido de macromoléculas como el fibrinógeno plasmático y el factor VIII, aumentando así la viscosidad de la sangre.
2.8 Glucocorticoides endógenos
En los últimos años, el papel de los glucocorticoides en la aparición de CSC ha atraído cada vez más la atención de los estudiosos nacionales y extranjeros. Garg utilizó un radioinmunoensayo para detectar niveles de glucocorticoides en plasma en 30 pacientes con CSC y descubrió que la concentración de glucocorticoides en plasma en pacientes con CSC activa estaba significativamente elevada. Shang et al también utilizaron el mismo método para detectar 30 pacientes con CSC y descubrieron que se llegó a la misma conclusión. , es decir, el contenido de glucocorticoides está intrínsecamente relacionado con la aparición de CSC.
2.9 Catecolaminas endógenas
Shang et al. utilizaron un método de fluorescencia modificado para detectar niveles de catecolaminas (CA) en plasma en 48 pacientes con CSC durante las etapas activa y convaleciente. Se descubrió que la concentración plasmática de CA de los pacientes con CSC aumentó significativamente durante la fase activa, pero no fue diferente de la de las personas normales durante la fase de recuperación.
2.10 Hipertensión
Tittl et al analizaron retrospectivamente el historial médico de 230 pacientes con CSC y encontraron que 62 casos (36,9%) desarrollaron hipertensión antes y después del inicio de la enfermedad. Entre las 230 personas normales de la misma edad y sexo que el grupo de estudio CSC, 32 (16,2%) tenían antecedentes de hipertensión y hubo una diferencia significativa en la incidencia de hipertensión entre los dos grupos. Además, otras enfermedades cardiovasculares como el infarto de miocardio y la arritmia también son comunes en los pacientes con CSC.
2.11 Sistema nervioso simpático
Bernasconi y otros examinaron a 365.438+0 pacientes con CSC mediante análisis del espectro de potencia (PSA), que puede detectar los efectos simpáticos de las interacciones vagales sobre la variabilidad de la frecuencia cardíaca. Se encontró que los pacientes con CSC tienen impulsos nerviosos simpáticos más fuertes que las personas normales, especialmente en la fase aguda.
(3) Curso natural de la enfermedad
El 85,7% de los ojos con CSC pueden recuperarse espontáneamente en un mes, mientras que el 65.438+04,3% de los ojos con CSC pueden sufrir un proceso de curación crónico retrasado. acompañado de grandes daños al EPR. Debido a la recurrencia a largo plazo de la CSC, se producen cicatrices fibrosas debajo de la mácula del ojo afectado. Schatz cree que la formación de cicatrices maculares en ojos con CSC puede deberse a la exudación coroidea de grandes cantidades de fibrina y moléculas de matriz extracelular que estimulan la fibrosis de las células del EPR.
Tratamiento de la CSC
1. Comité de Personal Civil
Actualmente no existen medicamentos eficaces que puedan prevenir y controlar la aparición y el desarrollo de CSC en una etapa temprana. El uso de betabloqueantes abre nuevas perspectivas para el tratamiento farmacológico de la CSC. Fabianova et al. trataron a un grupo de 21 pacientes con CSC con el betabloqueante no selectivo trimeprano a una dosis de 2 × 10 mg/día durante 2-3 meses. Otro grupo de 30 pacientes con CSC fue tratado con metoprolol, un bloqueador β1, en una dosis de 2 × 50 mg/día, y el curso del tratamiento fue de 2 a 3 meses. Durante el curso del tratamiento, los síntomas mejoraron significativamente en todos los pacientes, independientemente de la duración de la enfermedad o la gravedad de la discapacidad visual. No hubo diferencias significativas en el grado de recuperación de la visión y la velocidad de mejora de los síntomas entre los dos grupos.
2. Tratamiento con láser de la CSC
Aunque la CSC es autolimitada y no tiene tratamiento farmacológico específico, tiene un curso prolongado y es propenso a reaparecer. La fotocoagulación con láser no sólo puede acortar el curso de la enfermedad, sino también reducir o prevenir la recurrencia de la CSC.
2.1 Tecnología láser
En principio, el láser de luz azul debería estar prohibido para el tratamiento de fotocoagulación de CSC, y tanto la luz verde como la roja son aceptables. La fotocoagulación de CSC debe completarse bajo la guía de FFA, que puede determinar la ubicación y el rango de escape del punto de fuga de lodo. Parámetros del láser: el tamaño del punto es de 100-300 μm (la separación de la capa sensorial de la suspensión es de 100 μm, el desprendimiento del RPE es de 300 μm), el tiempo de exposición es de 0,1-0,3 s, la potencia de salida es de 0,2-0,4 W, la potencia está relacionada con la longitud de onda, el rango y el espesor de desprendimiento de purines. La intensidad de la reacción puntual debe controlarse estrictamente y las manchas de la capa 1 del RPE son manchas adecuadas para el tratamiento con CSC. ① Fotocoagulación directa: los puntos de fuga fuera de la zona avascular de la fóvea se pueden fotocoagular directamente con láser. ②Fotocoagulación indirecta: para los puntos de fuga en la fóvea y la zona avascular de la retina, el sitio de irradiación con láser puede estar a media semana o una semana del borde del área de desprendimiento discoide, y la fotocoagulación puede ser de varios a docenas de puntos. Aunque la eficacia no es tan buena como la fotocoagulación directa, evita el daño del láser en la fóvea retiniana. ③ Fotocoagulación reticular similar: para CSC con múltiples puntos de fuga, ubicación difícil de los puntos de fuga o sin puntos de fuga pero con un claro desprendimiento de suspensión, se debe usar una fotocoagulación reticular similar, es decir, en el área de desprendimiento.
2.2 El mecanismo del tratamiento con láser de CSC
Muchas personas creen que el efecto térmico del láser puede sellar directamente el punto de fuga y prevenir la fuga. El tratamiento del "punto de fuga de fotocoagulación directa". Parece razonable, pero eso no significa que la "fotocoagulación indirecta" y la "fotocoagulación fraccionada" también puedan curar la CSC. Tso explicó esto en detalle: El efecto térmico del láser se utiliza para destruir las células del EPR descompensadas, estimular la proliferación de las células del EPR normales circundantes y formar nuevas células del EPR despigmentadas y una nueva barrera externa hematorretiniana. Este efecto láser se llama desbridamiento láser. El efecto térmico del láser debe limitarse a la capa del RPE y no debe haber ninguna reacción de hiperplasia de la cicatriz durante el período de curación, por lo que la energía del láser debe limitarse a una reacción puntual.
2.3 Momento de la fotocoagulación para la CSC
Debido a que la CSC es autolimitada, anteriormente se pensaba que la fotocoagulación solo debería permitirse si el curso de la enfermedad excede los 3-6 meses. que las personas con buena visión no pueden someterse a fotocoagulación. La fotocoagulación es necesaria. Sin embargo, ahora se cree que los pacientes con CSC deben someterse a una terapia de fotocoagulación lo antes posible. Las razones son las siguientes: ① El desprendimiento seroso prolongado en el área macular conduce a un quimerismo fisiológico anormal entre los segmentos externos de los fotorreceptores y las apófisis vellosas de las células del EPR. Cuanto más largo sea el curso de la enfermedad, más difícil será que la función visual vuelva a la normalidad, especialmente la reacción postimagen. ② La fotocoagulación puede promover la recuperación, acortar el curso de la enfermedad y reducir la recurrencia. La mayoría de los casos de CSC experimentan una mejora en la visión y los síntomas dentro de una semana después del tratamiento de fotocoagulación.
3. Psicoterapia
Dado que el estrés psicológico está relacionado con el CSC, Lian Dameng y otros realizaron tratamiento psicológico en 200 pacientes con CSC, y el efecto fue obvio, especialmente para el comportamiento tipo A. no sólo mejoró la afección tempranamente y acortó el curso de la enfermedad, sino que también redujo la recurrencia de CSC. Los métodos de tratamiento incluyen: ① Basado en los factores psicosociales y las características de personalidad de CSC, informar a los pacientes sobre el impacto de las emociones en la enfermedad, para que puedan superar gradualmente sus propios problemas y debilidades, ejercitarse activamente y mejorar su capacidad para afrontar problemas neurológicos. estimulación y mantener un estado de ánimo positivo y optimista.
② Orientar a los pacientes con comportamiento tipo A para cambiar su personalidad: principalmente para corregir sus reacciones emocionales nocivas, manteniendo al mismo tiempo su alta eficiencia, ritmo rápido, competitividad y otras personalidades requeridas por la sociedad moderna, y enseñar a los pacientes a observar la evolución de su condición a través de "pruebas de luz".