Informe de análisis de casos clínicos

Los informes de análisis de casos son un género común de artículos médicos. Al registrar y describir uno o dos casos vívidos, intentan proporcionar información perceptiva de primera mano sobre las manifestaciones, mecanismos, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. informe médico. La siguiente es una plantilla de informe de análisis de casos clínicos, bienvenido a leer. Plantilla de informe de análisis de caso clínico 1

Información general

Nombre: Liu Wenwu Género: Hombre

Edad: 38 años Ocupación: Autónomo

Lugar de nacimiento: Xianfeng, Hubei Etnia: Tujia

Fecha de ingreso: 3 de abril de 20** Fecha de registro: 3 de abril de 20**

Matrimonio: Casado Presentador de historial médico : El propio paciente y sus familiares

Queja principal: Las venas de la pared abdominal están tortuosas y dilatadas desde hace más de 10 años, y han empeorado progresivamente.

Historia de enfermedad actual: El paciente informó que hace más de 10 años descubrió que las venas de la pared abdominal estaban dilatadas y con forma de lombriz, apareciendo por encima del ombligo pero no por debajo del ombligo. Hubo ligera distensión abdominal, sin dolor abdominal, sin fatiga, anorexia, sin hematemesis, sin melena, sin escalofríos ni fiebre, y sin cambios en los hábitos o características intestinales. Sin tratamiento fuera del hospital, las venas de la pared abdominal se dilataron, fueron más tortuosas que antes, progresaron hasta la pared torácica y algunas se torcieron y formaron una masa. Sin enrojecimiento, hinchazón, dolor o malestar. Visitó nuestro departamento hace siete meses y le diagnosticaron cirrosis post-hepatitis B, hipertensión portal, hiperesplenismo, várices esofágicas y gástricas y várices de la pared abdominal. Se planificó tratamiento quirúrgico debido a niveles elevados de bilirrubina y función de coagulación anormal, el paciente no se sometió a tratamiento quirúrgico y fue dado de alta del hospital para acondicionamiento. Continuó tratamiento hepático y sintomático fuera del hospital. para tratamiento posterior. El departamento de pacientes ambulatorios ingresa en el departamento de cirrosis hepática.

Desde el inicio de la enfermedad, el paciente se encuentra de buen humor, tiene poco apetito, puede dormir bien, tiene deposiciones y orina normales y no ha observado cambios significativos en la fuerza física ni en el peso. .

Historia previa: Estado de salud normal, con antecedentes de hepatitis.

Antecedentes de cirugía y traumatismo: Ninguno.

Historia de transfusión sanguínea: Ninguna.

Historia de alergias: Ninguna.

Antecedentes personales: Hay antecedentes de tabaquismo, consumo de alcohol y ningún antecedente de exposición a drogas.

Historia matrimonial y de embarazo: Casada, cónyuge en buen estado de salud.

Historia familiar: Ambos padres están vivos y no tienen antecedentes de enfermedades hereditarias o infecciosas.

Examen físico

Temperatura corporal 37°C, pulso 76 latidos/min (regular), respiración 20 latidos/min (regular), presión arterial 128/70mmHg. Tiene una cara con enfermedad hepática, piel oscura, esclerótica ligeramente amarilla y se pueden ver venas tortuosas y dilatadas en la pared abdominal sobre el ombligo, que se extienden hacia arriba hasta la pared torácica, y algunas son tortuosas y forman un grupo. El flujo sanguíneo en la pared abdominal fluye de arriba a abajo. El abdomen es plano y blando, sin dolor ni dolor de rebote. El hígado no llega por debajo del margen costal y el bazo está 3 dedos por debajo del margen costal. claro, sin dolor, la superficie es lisa y los ruidos intestinales son palpables. Matidez cambiante (-), se puede observar pigmentación de la piel en ambas extremidades inferiores y las extremidades inferiores no están hinchadas.

Examen auxiliar antes del ingreso: el análisis de sangre mostró: plaquetas 230×10∧9/L, la función hepática mostró: AST134u/l, DBIL24.8u/l, TBIL53.6umol/l, r-GT188u/l . Hepatitis B tres pares y medio: HBsAg(-). El electrocardiograma no mostró anomalías evidentes.

Diagnóstico preliminar:

Cirrosis hepática, hipertensión portal, hiperesplenismo, dilatación de las venas de la pared abdominal, varices de la pared abdominal

Bases diagnósticas:

1. Paciente masculino, 38 años.

2. Tiene antecedentes de hepatitis y fue hospitalizado en nuestro departamento hace siete meses. Tiene bilirrubina alta y función de coagulación anormal.

3. Las venas de la pared abdominal están tortuosas y dilatadas desde hace más de 10 años, y han ido empeorando progresivamente.

4. Las venas de la pared abdominal están dilatadas y parecen lombrices de tierra, apareciendo por encima del ombligo pero no por debajo. Un mes después, se descubrió que las venas de la pared abdominal estaban dilatadas y las venas tortuosas eran más numerosas que antes y se estaban expandiendo hacia la pared torácica.

5. La rutina sanguínea mostró: plaquetas 230×10∧9/L, la función hepática mostró: AST134u/l, DBIL24.8u/l, TBIL53.6umol/l, r-GT188u/l.

Diagnóstico y tratamiento antes del ingreso: El paciente recibió tratamiento de protección hepática fuera del hospital y ha estado tomando lamivudina y propranolol para proteger el hígado y prevenir y tratar las complicaciones hemorrágicas. Ahora las venas varicosas de la pared abdominal del paciente han empeorado, las venas tortuosas se han expandido a la pared torácica y el número de venas tortuosas ha aumentado, por lo que fue admitido en nuestro departamento para recibir tratamiento adicional.

Completar exámenes auxiliares pertinentes tras el ingreso:

La rutina sanguínea mostró: glóbulos rojos 4,02×10∧12/L, glóbulos blancos 5,08×10∧12/L, hemoglobina 124g/ L, neutro El porcentaje de granulocitos fue de 73,0, el porcentaje de linfocitos fue de 16,5, el porcentaje de plaquetas fue de 210 × 10∧9/L y el porcentaje de monocitos fue de 8,7.

Rutina de orina mostró: bilirrubina 2, sangre oculta 1, proteína 2, células epiteliales 57,0ul, yeso 11,80ul. No se encontró ninguna anomalía evidente en la rutina de las deposiciones.

Función de coagulación sanguínea: tiempo de protrombina 19,3 segundos, índice de protrombina plasmática 1,56, índice internacional normalizado PT 1,64, contenido de fibrinógeno 4,78 g/L.

Resultados bioquímicos: AST135u/l, ALT115u/l, TP53.0g/l, ALB25.4g/l, A/G0.92, TBIL20.1umol/l, DBIL15.1umol/l, IBIL5. 0umol/l, ALP197,5u/l, GGT32,2u/l, BUN7,388mmol/l, CREA54,2umol/l, BUN/Crea136, ácido úrico 716umol/l, K 3,3mmol/l, Na 132,2mmol/l, CL-101,6. El espectro de enzimas miocárdicas no mostró anomalías obvias. Las mitades de la hepatitis B muestran: HBsAAg(-), el nivel de replicación del ADN del VHB es cero.

Los marcadores tumorales séricos: CEA, CA199, AFP y CA153 estaban todos dentro del rango normal.

Electrocardiograma: No se encontraron anomalías evidentes. La radiografía de tórax mostró: la sombra del corazón estaba ligeramente agrandada y el diafragma derecho y el ángulo costofrénico no estaban claros. TC abdominal: se observó una pequeña cantidad de ascitis y múltiples calcificaciones en el lóbulo derecho del hígado.

Radiografía esofágica con harina de bario: el examen muestra venas varicosas en la parte media e inferior del esófago.

Ultrasonido B: explorando el quinto espacio intercostal por encima del hígado, el hígado no se detecta debajo de las costillas y debajo de la apófisis xifoides, el bazo tiene 85 mm de espesor, el área subcostal es de 80 mm × 50 mm, el portal La vena tiene 18 mm de ancho y 5 mm de profundidad desde la superficie del cuerpo. Se pueden detectar múltiples vasos sanguíneos de diferentes anchos y anchos en la pared abdominal, que están retorcidos y superpuestos en un grupo, con un diámetro interno de 7-18 mm, y una oscuridad nocturna. Se puede ver una banda de 9 mm delante del hígado.

Diagnóstico adicional:

Cirrosis hepática, hipertensión portal, hiperesplenismo, várices esofágicas y gástricas y várices de la pared abdominal. Base diagnóstica:

1. Paciente masculino, 38 años.

2. Tiene antecedentes de hepatitis y fue hospitalizado en nuestro departamento hace siete meses. Tiene bilirrubina alta y función de coagulación anormal.

3. Las venas de la pared abdominal están tortuosas y dilatadas desde hace más de 10 años, y han ido empeorando progresivamente.

4. Las venas de la pared abdominal están dilatadas y parecen lombrices de tierra, apareciendo por encima del ombligo pero no por debajo. Un mes después, se descubrió que las venas de la pared abdominal estaban dilatadas y las venas tortuosas eran más numerosas que antes y se estaban expandiendo hacia la pared torácica.

5. Rutina de sangre: plaquetas 210×10∧9/L. El análisis de orina mostró: bilirrubina 2, sangre oculta 1, proteína 2, células epiteliales 57,0 ul, yeso 11,80 ul. La función de coagulación mostró: tiempo de protrombina 19,3 segundos; la bioquímica sanguínea mostró: AST135u/l, ALT115u/l, K 3,3 mmol/l, Na 132,2 mmol/l.

6. La TC de abdomen mostró: pequeña cantidad de ascitis y múltiples calcificaciones en el lóbulo hepático derecho. El examen de rayos X con harina de bario esofágico reveló várices en el esófago medio e inferior.

La ecografía B explora el quinto espacio intercostal sobre el hígado. El hígado no se detecta debajo de las costillas y la apófisis xifoides. El grosor del bazo es de 85 mm, el grosor del bazo es de 80 mm × 50 mm y el ancho de la vena porta es de 18 mm. , y se pueden detectar múltiples curvas en la pared abdominal a 5 mm de profundidad desde la superficie del cuerpo.

Varios vasos sanguíneos estrechos, sinuosos y superpuestos en grupos, con un diámetro interno de 7-18 mm, y de forma nocturna. banda oscura de 9 mm delante del hígado. Proceso de diagnóstico y tratamiento tras el ingreso:

Después del ingreso, se indicó al paciente que siguiera una dieta blanda, rica en calorías y proteínas, baja en sal y que limitara la ingesta de agua. La lamivudina se administra para mejorar la función hepática, los diuréticos se usan apropiadamente para tratar y mejorar los síntomas de la ascitis y los narcóticos se administran para controlar el sangrado de las várices. La atención de enfermería monitorea los cambios en la diuresis diaria, el peso y la circunferencia abdominal del paciente, presta atención al alivio de los síntomas de distensión abdominal del paciente y ajusta el tratamiento en cualquier momento.

Discusión y análisis clínico:

Características de la historia clínica del paciente: 1. Paciente masculino, 38 años. 2. Las venas de la pared abdominal han estado tortuosas y dilatadas durante más de 10 años y han empeorado progresivamente. 3. Las venas de la pared abdominal están dilatadas y tienen forma de lombriz y aparecen por encima del ombligo pero no por debajo. Un mes después, se descubrió que las venas de la pared abdominal estaban dilatadas y las venas tortuosas eran más numerosas que antes y se estaban expandiendo hacia la pared torácica. 4. Tiene antecedentes de hepatitis y fue hospitalizado en nuestro departamento hace siete meses. Tiene bilirrubina alta y función de coagulación anormal. 5. La rutina sanguínea mostró: plaquetas 210×10∧9/L. El análisis de orina mostró: bilirrubina 2, sangre oculta 1, proteína 2, células epiteliales 57,0 ul, yeso 11,80 ul. La función de coagulación mostró: tiempo de protrombina 19,3 segundos; la bioquímica sanguínea mostró: AST135u/l, ALT115u/l, K 3,3 mmol/l, Na 132,2 mmol/l. 6. La TC abdominal mostró: pequeña cantidad de ascitis y múltiples calcificaciones en el lóbulo derecho del hígado. El examen de rayos X con harina de bario esofágico reveló várices en el esófago medio e inferior. La ecografía B explora el quinto espacio intercostal sobre el hígado. El hígado no se detecta debajo de las costillas y la apófisis xifoides. El grosor del bazo es de 85 mm, el grosor del bazo es de 80 mm × 50 mm y el ancho de la vena porta es de 18 mm. , y se pueden detectar múltiples curvas en la pared abdominal a 5 mm de profundidad desde la superficie del cuerpo. Los vasos sanguíneos son de diferente ancho y estrechez, se retuercen y se superponen en grupos, con un diámetro interno de 7 a 18 mm y una banda oscura nocturna. Se ven 9 mm delante del hígado.

En base a las características del cuadro del paciente se puede obtener el siguiente resumen:

1. La cirrosis hepática se manifiesta como fibrosis difusa, formación de nódulos regenerativos y pseudolobulillos en el hígado y en el hígado. las últimas etapas del proceso de la enfermedad. Formación de disfunción hepática e hipertensión portal. Sus características epidemiológicas son: la edad máxima de aparición es entre los 35 y 50 años, y es más común en hombres. El paciente es un varón de 38 años. Mayor susceptibilidad a la cirrosis.

2. Existen muchas causas de cirrosis hepática, principalmente hepatitis viral, alcoholismo crónico, esteatohepatitis no alcohólica, colestasis, obstrucción del retorno venoso hepático, enfermedades metabólicas genéticas, venenos o fármacos industriales, la hepatitis autoinmune evoluciona a cirrosis. , esquistosomiasis y cirrosis criptogénica. En mi país, la hepatitis viral es la causa principal, causada principalmente por el virus de la hepatitis B (VHB), el virus de la hepatitis C (VHC) y el virus de la hepatitis D (VHD), que representan alrededor del 60-80%. La hepatitis por el virus de la hepatitis A (VHA) y el virus de la hepatitis E (VHE) no progresa a cirrosis. El paciente tenía antecedentes de hepatitis B y fue hospitalizado en nuestro departamento hace siete meses. Tenía bilirrubina alta, función de coagulación anormal y antecedentes de consumo de alcohol, lo que lo hacía altamente susceptible a cirrosis hepática.

3. El hígado es la glándula más grande del cuerpo humano, involucrada en la digestión, el metabolismo, la excreción, la desintoxicación, la inmunidad y otras funciones del cuerpo. Las sustancias absorbidas por el tracto gastrointestinal ingresan al hígado: se sintetizan, se descomponen, se transforman y se almacenan en el hígado. En las últimas etapas de la cirrosis hepática, debido al daño hepático, la función hepática disminuye, lo que resulta en una reducción de la digestión, el metabolismo, la excreción, la desintoxicación y la función inmune. Por ejemplo, los vómitos y la pérdida de apetito provocan trastornos del equilibrio electrolítico y ácido-base y desnutrición debido a la disminución de las funciones sintéticas y metabólicas, la inmunidad del cuerpo es baja, lo que es propenso a infecciones concurrentes y causa los síntomas correspondientes en el tracto respiratorio; , tracto gastrointestinal, tracto urinario y otros sistemas. La hipertensión portal conduce a una congestión a largo plazo y agrandamiento del bazo, lo que resulta en hiperesplenismo, lo que conduce a una disminución de los glóbulos blancos, los glóbulos rojos y las plaquetas de la sangre periférica.

El paciente presentó síntomas y signos como pérdida de apetito, distensión abdominal y pérdida de peso, así como disminución de electrolitos, función anormal de la coagulación y otras manifestaciones de cirrosis hepática, hipertensión portal e hiperesplenismo.

4. Las principales manifestaciones clínicas de la cirrosis hepática son: (1) Cirrosis compensada: fatiga, pérdida de apetito, distensión y malestar abdominal, hígado agrandado y ligeramente duro que se puede palpar en el margen costal, y un hígado y un bazo ligeramente duros que pueden hincharse, las pruebas de función hepática pueden ser normales o tener anomalías enzimáticas leves. (2) Cirrosis compensada: manifestada por una disminución significativa de la función hepática e hipertensión portal,

Circulación colateral portosistémica principalmente abierta (várices esofágicas y gástricas, venas varicosas de la pared abdominal, dilatación de las venas hemorroidales) y dilatación de las venas retroperitoneales. ), esplenomegalia que conduce a hiperesplenismo y formación de ascitis. Las venas de la pared abdominal del paciente han estado tortuosas y dilatadas durante más de 10 años, y han empeorado progresivamente. Las venas de la pared abdominal están dilatadas y parecen lombrices de tierra, apareciendo por encima del ombligo pero no por debajo del ombligo. Un mes después, se encontró que. las venas de la pared abdominal estaban dilatadas y los grupos de venas tortuosas aumentaban en comparación con antes, y se movían hacia el ombligo. Expansión de la pared torácica. Aspecto de enfermedad hepática, piel oscura, esclerótica ligeramente amarilla, hígado que no llega por debajo del margen costal, bazo 3. dedos por debajo del margen costal, se puede observar pigmentación de la piel en ambos miembros inferiores. Las manifestaciones clínicas del paciente fueron compatibles con cirrosis hepática, hipertensión portal, várices de la pared abdominal y esplenomegalia.

5. Exámenes auxiliares relevantes: Rutina sanguínea mostró: plaquetas 210×10∧9/L. La rutina de orina mostró: bilirrubina 2, sangre latente 1, proteína 2, células epiteliales 57,0ul, yeso 11,80ul. La función de coagulación mostró: tiempo de protrombina 19,3 segundos; la bioquímica sanguínea mostró: AST135u/l, ALT115u/l, K 3,3 mmol/l, Na 132,2 mmol/l. La tomografía computarizada de abdomen mostró: pequeña cantidad de ascitis y múltiples calcificaciones en el lóbulo hepático derecho. El examen de rayos X con harina de bario esofágico reveló várices en el esófago medio e inferior. La ecografía B explora el quinto espacio intercostal sobre el hígado. El hígado no se detecta debajo de las costillas y la apófisis xifoides. El grosor del bazo es de 85 mm, el grosor del bazo es de 80 mm × 50 mm y el ancho de la vena porta es de 18 mm. , y se pueden detectar múltiples curvas en la pared abdominal a 5 mm de profundidad desde la superficie del cuerpo. Los vasos sanguíneos son de diferente ancho y estrechez, se retuercen y se superponen en grupos, con un diámetro interno de 7 a 18 mm y una banda oscura nocturna. Se ven 9 mm delante del hígado.

Con base en la etiología, las manifestaciones clínicas y diversos exámenes auxiliares relacionados, finalmente se puede diagnosticar al paciente como: cirrosis hepática, hipertensión portal, várices esofágicas y gástricas, venas varicosas de la pared abdominal e hiperesplenismo. Es necesario diferenciarla de las siguientes enfermedades:

1. Diferenciada de las enfermedades asociadas a hepatomegalia y esplenomegalia. Por ejemplo, si tiene hepatitis crónica y antecedentes de infección por hepatitis, debe verificar las mitades de la hepatitis B y los niveles de replicación del ADN del VHB para detectar cáncer primario de hígado, debe realizar pruebas inmunológicas en suero para detectar alfafetoproteína (AFP) y examen por tomografía computarizada del hígado para identificación Algunas enfermedades metabólicas que afectan al hígado también pueden provocar agrandamiento del hígado, que debe identificarse cuidadosamente según las manifestaciones clínicas y varios exámenes auxiliares. Las enfermedades de la sangre, como la leucemia crónica, suelen ir acompañadas de agrandamiento del bazo y es necesario un examen de la médula ósea para diferenciarlo del agrandamiento del bazo causado por la cirrosis hepática. No hay ninguna anomalía evidente en la sangre periférica de este paciente. Se le puede volver a examinar periódicamente después de un tratamiento sintomático, como protección hepática, para observar los cambios en la sangre periférica.

2. Diferenciar de las enfermedades que provocan ascitis y distensión abdominal. La ascitis y la distensión abdominal causadas por cirrosis hepática e hipertensión portal se deben a (1) aumento de la presión venosa portal, que aumenta la presión hidrostática del lecho vascular visceral, permitiendo que el líquido ingrese al espacio tisular para formar ascitis (2) debido al daño; para la función hepática, se sintetiza La función de la albúmina se debilita, lo que produce hipoalbuminemia y una disminución de la presión osmótica coloide plasmática, de modo que el líquido intravascular ingresa al espacio intersticial y forma ascitis.

(3) En la cirrosis hepática y la hipertensión portal, una gran cantidad de sangre corporal se retiene en los vasos sanguíneos esplácnicos, lo que reduce el volumen sanguíneo circulante efectivo, activando así el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que resulta en disminuye la tasa de filtración glomerular y aumenta la reabsorción de agua y sodio, se produce retención de agua y sodio y favorece la formación de ascitis. Debe diferenciarse de la ascitis causada por pericarditis constrictiva, peritonitis tuberculosa, tumores abdominales, nefritis crónica y otras enfermedades. Se puede distinguir en función de si la ascitis es trasudado o exudado y si su naturaleza es ascitis cancerosa o no cancerosa. El paciente tiene una pequeña cantidad de ascitis, por lo que se puede descartar la ascitis cancerosa. También se puede descartar la ascitis causada por enfermedades cardíacas y renales en función de las manifestaciones clínicas de otros sistemas.

3. Enfermedades diferenciadas de las complicaciones de la cirrosis hepática. La hemorragia gastrointestinal superior causada por la rotura de venas varicosas esofágicas y gástricas debe diferenciarse de las úlceras pépticas, las lesiones agudas y crónicas de la mucosa gástrica, el cáncer gástrico, el cáncer de esófago y otras enfermedades. La presión arterial debe ser estable y se puede realizar un examen terapéutico con gastroscopia cuando. Se suspende el sangrado para confirmar el diagnóstico. La encefalopatía hepática es causada por la alteración de la función de degradación y desintoxicación del hígado, lo que permite que las sustancias tóxicas circulen directamente al cerebro a través del cuerpo. Se deben controlar los componentes sanguíneos para detectar trastornos de la conciencia causados ​​por hipoglucemia, diabetes, uremia, intoxicación por medicamentos. accidentes cerebrovasculares, etc. Identificación del coma. Debido a que la enfermedad hepática grave puede afectar los riñones y causar daño renal no orgánico, se denomina insuficiencia renal funcional, que debe distinguirse de la nefritis crónica, la pielonefritis crónica y la insuficiencia renal aguda causada por otras causas.

Con base en las manifestaciones clínicas del paciente y los exámenes auxiliares, se realizó el diagnóstico y el diagnóstico diferencial cuidadoso. Se pueden organizar los siguientes planes de tratamiento de acuerdo con las diversas condiciones del paciente:

1. el paciente debe reducir adecuadamente las actividades, evitar la fatiga y garantizar el descanso para reducir el consumo y reducir la posibilidad de infección. La dieta es principalmente alta en calorías, alta en proteínas, rica en vitaminas y fácil de digerir. y várices gástricas y deben evitar comer alimentos duros y ásperos, y los pacientes con una pequeña cantidad de ascitis deben limitar adecuadamente la ingesta de agua y sal.

2. Terapia sintomática y de soporte, ajustando el equilibrio ácido-base electrolítico según el estado alimentario y nutricional del paciente, y suplementando proteínas para mejorar la condición física del paciente.

3. Para prevenir la aparición de complicaciones, se puede utilizar un tratamiento conservador y un tratamiento protector del hígado para prevenir la recurrencia de la enfermedad original y prevenir la aparición y el desarrollo continuo de inflamación y necrosis hepática. Lamivudina se toma por vía oral durante un período prolongado para mejorar la función hepática; adefovir dipivoxil se toma por vía oral durante un período prolongado y tiene un buen efecto en pacientes con afecciones que empeoran. Dado que la hepatitis del paciente se ha curado, no se han encontrado signos de replicación del virus en los exámenes y el paciente tiene síntomas de función hepática descompensada, no se administra tratamiento con interferón que acelerará la insuficiencia hepática y debe usarse con gran precaución.

4. Los pacientes con una pequeña cantidad de ascitis deben limitar la ingesta de agua y sodio, y no usar diuréticos en combinación por el momento. Se deben observar de cerca los cambios en la ascitis para evitar su aumento. lo antes posible y también se debe evitar el uso de diuréticos que inadvertidamente provoquen un desequilibrio electrolítico. Puede aumentar la presión osmótica coloidal del plasma, infundir adecuadamente albúmina y plasma, mejorar el estado nutricional y promover la resolución de la ascitis.

5. Los pacientes con várices esofágicas y gástricas deben prevenir activamente la rotura de las várices. El tratamiento conservador puede incluir la toma de esteroides para reducir el gradiente de presión venosa hepática a menos de 12 mmHg. Cuando el tratamiento conservador no logra prevenir el sangrado, se puede utilizar la ligadura endoscópica de las varices esofágicas o la inyección de escleroterapia.

6. No existe un método de tratamiento conservador muy eficaz para los pacientes con hipertensión portal, siendo más eficaz el tratamiento quirúrgico. Los principales métodos quirúrgicos incluyen la derivación portosistémica no selectiva, la derivación portosistémica selectiva y la cirugía de devascularización. Sin embargo, este paciente tenía várices esofágicas y gástricas y várices en la pared abdominal, pero los vasos varicosos no se rompieron ni sangraron, por lo que pudo someterse a una cirugía de prevención de hemorragias. En vista del grave daño a la función hepática causado por la cirrosis poshepatitis en este paciente, la cirugía puede aumentar la carga sobre el cuerpo e incluso causar insuficiencia hepática. Además, según datos recientes, este tipo de pacientes deben centrarse en la protección médica del hígado. Tratamiento si el paciente tiene enfermedad esofágica y gástrica grave, para las venas varicosas basales, especialmente si hay un "signo rojo" en la superficie de las venas varicosas bajo el microscopio, para prevenir el primer sangrado masivo agudo, cirugía preventiva. principalmente la cirugía de devascularización, puede considerarse apropiada.

7. Debido a que el paciente presenta esplenomegalia e hiperesplenismo severos, se debe realizar una esplenectomía. Sin embargo, después de la esplenectomía, debemos prestar mucha atención a las complicaciones relacionadas, como sangrado intraabdominal, infección subfrénica e infecciones peligrosas a largo plazo después de la cirugía.

8. Después de un análisis exhaustivo del estado del paciente, el paciente presenta cirrosis, hipertensión portal, hiperesplenismo, várices esofágicas y gástricas y várices de la pared abdominal. El método más ideal es el trasplante de hígado, que no solo puede. Reemplazar el hígado enfermo, pero también restaurar la hemodinámica del sistema venoso portal a la normalidad. Sin embargo, según el desarrollo actual de la medicina, el trasplante de hígado todavía está limitado por la escasez de fuentes de hígado, los riesgos quirúrgicos y el alto costo, por lo que se necesitan más investigaciones y promoción.

Análisis del pronóstico: El pronóstico de la cirrosis hepática está relacionado con la causa, el grado de compensación de la función hepática y las complicaciones.

Para la cirrosis hepática causada por cirrosis alcohólica, cirrosis colestásica, congestión hepática, etc., si la causa se puede eliminar antes de que la cirrosis hepática avance a la etapa de descompensación, las lesiones pueden volverse estáticas en comparación con la cirrosis por hepatitis viral y la cirrosis criptogénica. Las causas comunes de muerte son la encefalopatía hepática, el síndrome hepatorrenal, la hemorragia por várices esofágicas y gástricas y otras complicaciones. El desarrollo del trasplante de hígado puede mejorar significativamente el pronóstico de los pacientes con cirrosis. El paciente tenía antecedentes de hepatitis viral durante muchos años, pero se había curado en sus primeros años. La causa se eliminó temprano y el impacto fue menor, debido a la prolongación de la enfermedad y al autocuidado irrazonable del paciente. desarrolló hipertensión portal, esplenomegalia y várices esofágicas y gástricas. Los síntomas de descompensación de la función hepática, como las venas varicosas de la pared abdominal, tienen un mayor impacto negativo en el pronóstico. Además, el estado general del paciente es deficiente y tiene poca tolerancia al trasplante de hígado, por lo que es necesario considerar cuidadosamente el tratamiento del trasplante. Plantilla de informe de análisis de caso clínico 2

El consumo periódico de alcohol puede provocar trastornos de vasoconstricción y regulación de la relajación, daño al endotelio vascular y depósito de lípidos en los vasos sanguíneos, empeorando las condiciones de los vasos sanguíneos y proponiéndolos a hemorragias cerebrales. Además, el exceso de trabajo frecuente y la falta de ejercicio físico también pueden aumentar la viscosidad de la sangre, dañar el estado de los vasos sanguíneos y provocar hemorragia cerebral.

No todos los pacientes deben tener estos desencadenantes. Algunos pacientes también pueden sufrir hemorragia cerebral en un estado tranquilo debido a los efectos a largo plazo de diversas enfermedades básicas. El mecanismo patológico de la hemorragia cerebral es relativamente complejo. aquellos con las condiciones anteriores. Los pacientes con factores predisponentes deben tener cuidado para evitar complicaciones graves.

1. Manifestaciones clínicas

Los síntomas de la hemorragia cerebral están relacionados con la ubicación del sangrado, la cantidad del sangrado, la velocidad del sangrado, el tamaño del hematoma y el estado general. del paciente. Suelen manifestarse en diversos grados. Dolor de cabeza repentino, náuseas y vómitos, dificultad para hablar, incontinencia urinaria, alteración del movimiento de las extremidades y alteración de la conciencia. Una pequeña cantidad de sangrado ubicado en un área que no funciona solo puede manifestarse como dolor de cabeza y disfunción neurológica leve, mientras que una gran cantidad de sangrado, así como una hemorragia cerebral profunda, una hemorragia talámica o una hemorragia del tronco encefálico, pueden causar un coma rápido e incluso la muerte dentro del plazo. horas o días. La hemorragia típica de los ganglios basales puede incluir debilidad repentina y entumecimiento de las extremidades, dificultad para hablar o afasia, alteración de la conciencia, ojos mirando hacia el lado sangrante y dolor intenso, acompañado de síntomas de náuseas, vómitos e incontinencia urinaria a menudo interrumpida; Después de ingresar al ventrículo cerebral, el paciente tiene alteraciones sensoriales hemifaciales y de las extremidades, apatía y reacción lenta. Cuando la hemorragia pontina es pequeña, puede ocurrir parálisis facial en el lado del sangrado y parálisis de las extremidades contralaterales, mientras que cuando la hemorragia es. grandes, la alteración de la conciencia, la cuadriplejía y la parálisis pueden ocurrir rápidamente. Los globos oculares fijos son potencialmente mortales; la hemorragia cerebelosa generalmente se presenta con signos cerebelosos como dolor de cabeza, mareos, vómitos y disartria. el hematoma es grande, puede invadir el tronco del encéfalo y provocar un coma rápido y la muerte.

2. Complicaciones

Hay muchas complicaciones de la hemorragia cerebral. El cerebro humano es la sede de la vida, y la aparición de hemorragia cerebral puede ser mayor o menor.

Todos afectarán el funcionamiento normal de la función cerebral. Las complicaciones de la hemorragia cerebral suelen ser múltiples. Todos los órganos del cuerpo pueden convertirse en órganos donde se producen complicaciones. Por lo tanto, al tratar la hemorragia cerebral, se debe prestar atención al tratamiento de las complicaciones. Las complicaciones comunes incluyen principalmente las siguientes: Artículo:

2.1 Infección pulmonar: la infección pulmonar es la complicación más común en pacientes con hemorragia cerebral. Los pacientes con hemorragia cerebral a menudo van acompañados de problemas de movilidad y reposo en cama a largo plazo. se ha convertido en la causa más común de complicaciones de infección pulmonar Una de las complicaciones más importantes de la hemorragia cerebral y una de las principales causas de muerte es la infección pulmonar dentro de los 3 a 5 días posteriores a la hemorragia cerebral, los pacientes comatosos a menudo sufren de infección pulmonar, que se manifiesta. como flema excesiva y dificultad para respirar, lo que requiere atención, si es necesario.

2.2 Sangrado gastrointestinal superior: también conocida como úlcera por estrés, es una de las complicaciones graves de la enfermedad cerebrovascular. La mayoría de las hemorragias cerebrales combinadas con hemorragias gastrointestinales superiores son de tipo mixto y intracapsular, respectivamente. 45 y 40. Después de una hemorragia cerebral, los vasos sanguíneos sistémicos se contraen, la función gastrointestinal disminuye, la barrera gastrointestinal a las bacterias se debilita y el suministro de sangre local es insuficiente. Puede ocurrir una hemorragia extensa en el tracto digestivo, e incluso una pérdida de sangre fatal que conduce a un shock es una complicación grave.