¿De dónde viene el citomegalovirus igm?

El citomegalovirus CMV también se llama virus de inclusión celular. Se llama así porque las células infectadas se hinchan y tienen enormes inclusiones intranucleares.

1. Características biológicas

El CMV tiene una morfología típica del virus del herpes y su estructura de ADN es similar a la del HSV, pero es 5 veces más grande que la del HSV. Este virus es altamente específico de especie para el huésped o las células cultivadas. El citomegalovirus humano (HCMV) solo puede infectar a los humanos y proliferar en fibroblastos humanos. El virus prolifera lentamente en cultivos celulares y tiene un ciclo de replicación largo. Las lesiones celulares tardan entre 30 y 40 días después del aislamiento y cultivo iniciales en aparecer, que se caracterizan por células agrandadas, núcleos agrandados y la aparición de virus a gran escala rodeados. por un "halo" en el núcleo.

2. Patogenicidad

La infección por CMV está muy extendida en la población. La tasa de infección en adultos en mi país suele ser una infección latente. síntomas clínicos, pero en determinadas condiciones, puede producirse una enfermedad grave al invadir múltiples órganos y sistemas. El virus puede invadir los pulmones, el hígado, los riñones, las glándulas salivales y otras glándulas mamarias, así como los glóbulos blancos multinucleados y los linfocitos. El virus puede excretarse a través de la saliva, el sudor mamario, la sangre, la orina, el semen y las secreciones uterinas. mucho tiempo o de forma intermitente. Generalmente se transmite a través de la cavidad bucal, el tracto reproductivo, la placenta, la transfusión de sangre o el trasplante de órganos.

(1) Infección congénita

La infección por CMV de la madre embarazada puede invadir al feto a través de la placenta y causar una infección congénita, y rara vez causa parto prematuro, aborto espontáneo, muerte fetal o muerte posnatal. Los niños pueden desarrollar ictericia, hepatoesplenomegalia, púrpura trombocitopénica y anemia hemolítica. Los niños Fenghuo suelen tener retraso mental permanente, trastornos del movimiento neuromuscular, sordera y coriorretinitis.

(2) Infección perinatal

Si el CMV se excreta del tracto urinario materno y del cuello uterino, el bebé puede infectarse a través del canal del parto durante el parto, la mayoría de los cuales son subclínicos con síntomas leves. síntomas o ningún síntoma clínico infecciones del lecho, y algunos tienen trastornos respiratorios leves o daño a la función hepática.

(3) Infecciones en niños y adultos

Las infecciones por succión de leche materna, besos, contacto sexual, transfusión de sangre, etc. suelen ser subclínicas, y algunas también pueden causar anticuerpos heterófilos. Infección monoclonal negativa. El embarazo, el tratamiento inmunosupresor, el trasplante de órganos, los tumores y otros factores activan virus latentes en monocitos y linfocitos, provocando mononucleosis, hepatitis, neumonía intersticial, retinitis, encefalitis, etc.

(4) Transformación celular y posible carcinogénesis

El CMV inactivado por UV puede transformar fibromioblastos embrionarios de roedores. En algunos tumores, como el cáncer de cuello uterino, el cáncer de colon, el cáncer de próstata y el sarcoma de Kaposis, la tasa de detección del ADN del CMV es alta y el título de anticuerpos contra el CMV también es mayor que el de las personas normales. También se encuentran partículas virales en la célula. Las líneas establecidas en los tumores anteriores, lo que sugiere que el CMV está relacionado con los virus del herpes son potencialmente cancerígenos.

IV. Inmunidad

La función inmune celular del cuerpo juega un papel importante en la aparición y desarrollo de la infección por CMV. Las personas con deficiencia inmune celular pueden provocar una infección por CMV grave y duradera. Y la inmunidad celular del cuerpo se suprimirá aún más, como la disminución de la actividad de las células T asesinas y la disminución de la función de las células NK.

Después de la infección primaria por CMV, el cuerpo puede producir anticuerpos específicos y linfocitos T asesinos y activar las células NM. Los anticuerpos tienen una capacidad de replicación del CMV limitada y cierta resistencia a la reinfección con la misma cepa, pero no pueden resistir la activación de virus endógenos latentes y la infección exógena con otras cepas diferentes de CMV. El mayor efecto antiviral se puede ejercer a través de linfocitos T asesinos específicos y células citotóxicas dependientes de anticuerpos.

5. Diagnóstico microbiológico

Centrifugar la sedimentación de saliva, orina, secreción cervical y otras muestras, y examinar las células exfoliadas al microscopio con tinción de Giemsa para examinar las células gigantes y los núcleos. Las inclusiones eosinófilas intraplasmáticas pueden hacer un diagnóstico preliminar.

Para el aislamiento y el cultivo, la muestra se puede inocular en fibroblastos de pulmón embrionario humano. Debido al largo ciclo de crecimiento del CMV, las lesiones celulares aparecen lentamente. Para un diagnóstico rápido, las células infectadas se pueden fijar durante 24 horas. y se sonda el ADN. La aguja realiza una hibridación in situ para detectar el ADN del CMV.

El uso de ELISA para detectar anticuerpos lgM y anticuerpos lgG es adecuado para investigaciones epidemiológicas y de infección temprana. Los anticuerpos IgG pueden persistir durante toda la vida y los anticuerpos IgM se asocian con infecciones agudas.

Ya sea una infección inicial o una infección recurrente, cuando hay viremia, las células mononucleares de sangre periférica se pueden extraer con solución de dextrano, hacer un frotis, agregar anticuerpo monoclonal CMV y teñir con inmunoenzima o fluorescencia. , detectando antígenos intracelulares.

En los últimos años, la tecnología de transferencia Western y de hibridación molecular se ha utilizado para detectar el antígeno y el ADN del CMV directamente a partir de la orina y diversas secreciones, lo que constituye un método rápido, sensible y preciso.

6. Principios de prevención y tratamiento

El ganciclovir DHPG puede prevenir la propagación del CMV. Si se combina con inmunoglobulina anti-CMV de título alto, puede reducir la tasa de mortalidad por complicaciones de la neumonía por CMV en el trasplante de médula ósea. Si la infección por CMV es resistente a la propoxiguanosina, se puede usar foscarnet sódico, aunque puede reducir permanentemente la propagación del CMV. , el efecto es mejor que el anterior. Una vacuna viva contra el CMV desarrollada en el extranjero puede inducir la producción de anticuerpos, pero el potencial cancerígeno de la vacuna ha sido descartado y aún está por resolver