¿Qué es la enfermedad de Chagas?
Enfermedad de Chagas La tripanosomiasis americana, también conocida como enfermedad de Chagas, es una enfermedad protozoaria parasitaria causada por Trypanosomacruzi que afecta a humanos y animales por transmisión sanguínea. Se puede dividir en fase aguda, fase latente y fase crónica. El período de incubación de esta enfermedad es de 6 a 10 días para los infectados por picaduras de insectos triatominos y de 10 a 20 días para los infectados por transfusiones de sangre. La fase aguda es más común en niños con fiebre (ausente o intermitente), erupción cutánea, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía y edema no inflamatorio; la fase insidiosa es la fase hipoparasitaria casi sin síntomas; la fase crónica suele ocurrir después de que ocurre la enfermedad paraparasitaria; La enfermedad comienza hace varios años o décadas. Las mujeres embarazadas con parasitemia congénita, independientemente de que presenten síntomas, pueden provocar abortos espontáneos, partos prematuros, retraso del crecimiento intrauterino o muerte fetal. A veces, los bebés nacen a término pero mueren de encefalitis a los pocos días o semanas de nacer.
Enfermedad de Chagas - descripción
Enfermedad de Chagas La tripanosomiasis americana, también conocida como enfermedad de Chagas, es una enfermedad humana causada por Trypanosomacruzi, una enfermedad protozoaria parasitaria que afecta a los animales y se transmite por el insecto triatomino sediento de sangre. Clínicamente se presenta parasitemia aguda y crónica, e invade diversos órganos como corazón, cerebro, esófago, colon, etc. Provocando pérdida de fuerza laboral o muerte. Sin embargo, la fase crónica sintomática progresiva incluye el desarrollo gradual de comorbilidades irreversibles que amenazan la vida e incapacitantes. Especialmente aquellos que están inmunodeprimidos. La exploración física fue normal y el electrocardiograma en reposo fue normal. Sólo métodos de inspección especiales pueden detectar anomalías. Es el comienzo de la fase crónica. Representa alrededor del 40% de las personas infectadas en Brasil y el 20% en Argentina y Chile. Este tipo puede persistir durante 20 a 30 años o incluso toda la vida.
Enfermedad de Chagas-signos
La enfermedad de Chagas se puede dividir en fase aguda, fase latente y fase crónica. El período de incubación de esta enfermedad es de 6 a 10 días para los infectados por picaduras de insectos triatominos y de 10 a 20 días para los infectados por transfusiones de sangre.
1. Etapa aguda La etapa aguda es rara incluso en áreas endémicas, y es más común en niños en áreas endémicas. Después de ser picados por un triatomino infectado con tripanosoma, el 25% no tuvo reacción local, el 50% tuvo lesiones locales en la cara y el 25% aparecieron en el tronco. La reacción local de la picadura es la producción local de nódulos subcutáneos por parte del invasor de la piel, es decir, hinchazón de Chagas. Aparecen conjuntivitis, edema orbitario y linfadenopatía local por invasores conjuntivales, que es el signo de Romana. En estas lesiones se pueden detectar tripanosomátidos. Este síntoma desaparece en aproximadamente 1 mes. Aproximadamente 2 semanas después de la invasión, puede ocurrir toxemia en la primera ola de parasitemia. Aunque muchos pacientes permanecen asintomáticos, algunos pueden desarrollar fiebre (ausente o intermitente), erupción cutánea, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía y edema no inflamatorio que puede limitarse a la cara o la cara. generalizado. Los tripanosomátidos ingresan a los tejidos durante o después de la parasitemia y causan miocarditis y endocarditis, taquicardia sinusal, soplo sistólico mitral, hipertrofia cardíaca y meningoencefalitis. Los síntomas desaparecen después de 4 a 12 semanas. Los casos graves son más comunes en recién nacidos, niños pequeños, ancianos y personas inmunodeprimidas. Durante este período, la miocarditis temprana causa insuficiencia cardíaca o fibrilación ventricular y meningoencefalitis, que a menudo conduce a la muerte.
2. La etapa latente es la etapa hipoparasitaria casi sin síntomas, pero progresa a la etapa crónica con síntomas, incluido el desarrollo gradual de complicaciones irreversibles que ponen en peligro la vida e incapacitantes. Especialmente aquellos que están inmunodeprimidos. La exploración física fue normal y el electrocardiograma en reposo fue normal. Sólo métodos de inspección especiales pueden detectar anomalías. Es el comienzo de la fase crónica. Representa alrededor del 40% de las personas infectadas en Brasil y el 20% en Argentina y Chile. Este tipo puede persistir durante 20 a 30 años o incluso toda la vida.
3. La fase crónica suele comenzar varios años o décadas después del inicio de la parasitemia.
(1) Miocardiopatía: En zonas endémicas, la miocardiopatía por tripanosomiasis es la principal causa de enfermedades cardíacas y muerte súbita. Los pacientes suelen presentar insuficiencia cardíaca congestiva y agrandamiento del corazón. 2/3 de los pacientes tienen trastornos de la conducción cardíaca, a menudo bloqueo de rama derecha, contracciones prematuras poligénicas y necrosis miocárdica. La enfermedad puede ser de corta duración y la muerte puede ocurrir repentinamente, o la muerte puede deberse a una insuficiencia cardíaca prolongada. Además, los émbolos desprendidos del ápice o la aurícula cardíaca pueden causar embolia cerebral o pulmonar y muerte súbita.
(2) Dilatación de múltiples órganos: En algunas zonas de Brasil, Chile y Argentina, hay personas con dilatación de múltiples órganos, principalmente esófago y colon. La dilatación del esófago suele provocar dificultad para tragar. y la dilatación del colon provoca dificultad para tragar. Puede producirse estreñimiento y vólvulo intestinal como abdomen agudo. En cuanto a megagástrico, megaduodeno, megabronquio, megauréter, etc., aunque se han reportado, son raros.
4. Las enfermedades congénitas son más comunes en Brasil y Chile, y raramente en Centroamérica. Las mujeres embarazadas con parasitemia, independientemente de si presentan síntomas o no, pueden provocar abortos espontáneos, partos prematuros, retraso del crecimiento intrauterino o muerte fetal. A veces, los bebés nacen a término pero mueren de encefalitis a los pocos días o semanas de nacer. Hubo más recién nacidos levemente enfermos de mujeres embarazadas que solo eran seropositivas. Los pacientes inmunocomprometidos, como los pacientes con SIDA, pueden reactivar la enfermedad de Chagas. Si se produce encefalitis aguda, se pueden encontrar tripanosomátidos en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo.
Enfermedad de Chagas - causa
Enfermedad de Chagas Trypanosoma cruzi es un protozoo descubierto en la sangre de niños por el Chagas brasileño en 1909. Hay dos formas de tripomastigote y amastigote en su ciclo de vida. En la sangre de los mamíferos hay tripomastigotes, de 20 μm de largo, en forma de C o de hoz, con membranas onduladas tan largas como el cuerpo del insecto y flagelos que se balancean libremente. El núcleo está en el centro y la matriz de motilidad está. obvio, ubicado en el extremo posterior del núcleo. Este insecto no se divide en la sangre. Después de entrar en el endotelio y en las células del tejido, pierde su flagelo y su membrana ondulante, y se vuelve redondo u ovalado para formar un amastigote con un diámetro de 3 a 5 μm. Durante este período, sufre múltiples fisiones binarias para generar cientos de parásitos, que. Aparece en las células. Se transforma en tripomastigotes pequeños y móviles, que llenan las células para formar un pseudoquiste. Una vez que el quiste se rompe, los tripomastigotes se liberan a los tejidos circundantes, donde pueden invadir otras células o liberarse a la circulación sanguínea. y luego invaden el endotelio y las células del tejido para dividirse y reproducirse. Después de que una persona o un animal con parasitemia es mordido por un triatomasanguisuga sediento de sangre, los tripanosomátidos son inhalados en el cuerpo del triatomasanguisuga y se reproducen en sus intestinos. Tarda de 8 a 10 días en transformarse de amastigote a epimastigote (epimastigote), y finalmente. convertirse en tripomastigote metacíclico infeccioso (tripomastigote metacíclico), que se acumula en el intestino posterior y se excreta en las heces. Cuando los triatominos pican a las personas, éstas suelen tener la costumbre de defecar al mismo tiempo. Los tripanosomas de las heces penetran en la piel o las membranas mucosas de los ojos, la boca y la nariz junto con el picor, formando pseudoquistes en las células locales. continuar el ciclo de vida anterior.
Enfermedad de Chagas - Fisiología
Los tripanosomas de la enfermedad de Chagas se multiplican rápidamente dentro de las células en el sitio de invasión para formar pseudoquistes. Luego de la ruptura del pseudoquiste se liberan antígenos y sustancias tóxicas, provocando allí una severa reacción inflamatoria, observándose infiltración de neutrófilos y linfocitos y evidente edema intersticial, formándose una induración denominada Chagoma. En este momento también se produce la formación de pseudoquistes y reacciones inflamatorias en las células de los ganglios linfáticos accesorios. Si se invade la conjuntiva, se producirán párpados unilaterales y edema periorbitario, congestión y agrandamiento de los ganglios linfáticos accesorios, que es el signo de Romana. Las lesiones se caracterizan por infiltración linfocítica y granulomas. La enfermedad se puede dividir en fase aguda, fase latente (o fase no programada) y fase crónica. La fase aguda de la parasitemia es importante. Los tripanosomas se multiplican y diseminan en diversos órganos y células tisulares, invadiendo principalmente el miocardio, el músculo estriado y las células reticuloendoteliales, provocando inflamación, principalmente neutrófilos, linfocitos y monocitos. La infiltración celular provoca miocarditis y endocarditis. Se observó necrosis de fibras miocárdicas y tejido conductor. La necrosis miocárdica temprana está relacionada con el parasitismo parasitario. A medida que avanza la enfermedad, la inflamación se vuelve difusa, se produce edema intersticial y también se puede observar necrosis en el miocardio sin parásitos. Las neuronas de los ganglios cardíacos y otras neuronas periféricas, como el plexo de Auerbach del tracto digestivo, pueden sufrir necrosis. La mayoría de los pacientes pueden recuperarse de la fase aguda y entrar en la fase latente, durante la cual son asintomáticos pero aún tienen hipoparasiticemia, que puede durar muchos años o incluso toda la vida. Esta etapa puede evolucionar a una etapa crónica entre los 20 y los 40 años, con infiltración de linfocitos y monocitos visible. En esta etapa, es difícil encontrar tripanosomas en el miocardio, el plexo nervioso gastrointestinal y la sangre. Hay fibrosis en el miocardio, hipertrofia cardíaca, dilatación de la cavidad auriculoventricular, ocasionales protuberancias similares a aneurismas y trombosis en el vértice e insuficiencia funcional de las válvulas mitral y tricúspide. La dilatación esofágica y la dilatación y elongación del colon son características del tipo gastrointestinal y están causadas por daño neuronal.
El megaesófago y el megacolon son más comunes en pacientes brasileños, pero relativamente raros en pacientes fuera de Brasil. En los últimos años se ha descubierto que las lesiones del Trypanosoma cruzi son de naturaleza autoinmune. Las pruebas de PCR encontraron que Trypanosoma cruzi tiene las mismas propiedades antigénicas que el tejido miocárdico del huésped, estimulando al cuerpo a producir autoanticuerpos y causando daño al miocardio. También se ha demostrado que existen anticuerpos en la sangre del paciente que reaccionan con la vaina de Schwann de los nervios periféricos. Además, se ha demostrado que las células T de pacientes con enfermedad de Chagas dañan los cardiomiocitos humanos en cultivos in vitro.
Enfermedad de Chagas - examen
Enfermedad de Chagas 1. Método de examen directo para encontrar Trypanosoma cruzi o su ADN. En la fase aguda, se puede usar sangre fresca para detectar patógenos activos, o se pueden controlar frotis de sangre gruesos con tinción de Giemsa, o el sobrenadante que flota en el coágulo de sangre se puede centrifugar para buscar flagelados de tripanosomátidos. La biopsia de tejido también se puede utilizar para buscar amastigotes dentro de los pseudoquistes. En la fase crónica, se puede utilizar el método de inoculación de insectos vectores para buscar epimastigotes de tripanosomas en la luz intestinal del insecto triatomino (este método es muy sensible). El medio NNN se puede utilizar para hemocultivos tanto en fases agudas como crónicas. La vacunación de animales también se puede realizar con ratones o ratas criados en el laboratorio durante 3 a 10 días. En los últimos años, se han utilizado métodos de biología molecular para mejorar la sensibilidad y especificidad de la detección mediante tecnología de ADN genético recombinante. La tecnología PCR se utiliza para detectar el ácido nucleico de Trypanosoma cruzi en la sangre o los tejidos de pacientes con infección crónica por tripanosoma o el ácido nucleico de Trypanosoma cruzi en el vector de transmisión.
2. El método de examen indirecto muestra anticuerpos específicos, detecta anticuerpos IgM en la etapa temprana aguda y detecta anticuerpos IgG en la etapa crónica. Este método se utiliza ampliamente en pruebas de detección, especialmente para donantes de sangre. En algunas zonas de América del Sur, los exámenes radiológicos pueden revelar megaesófago y megacolon, o aneurismas apicales que son característicos de la hipertrofia cardíaca.
Examen de laboratorio:
1. En la etapa aguda de detección de patógenos, se puede utilizar el sellado de sangre fresca, el método de gota colgante o el método de tinción de Giemsa con frotis grueso para el examen microscópico. En la etapa crónica, se puede utilizar el método de inoculación transmitida por insectos, es decir, el paciente es picado por un insecto triatomino criado artificialmente y, de 2 a 4 semanas después, se muelen las heces o el cuerpo del insecto para detectar tripanosomátidos. También se puede utilizar la inoculación en animales, es decir, después de inocular 2 ratones con 1 ml de sangre del paciente, controlar la sangre de la cola cada semana durante 1 mes o utilizar una biopsia de los ganglios linfáticos agrandados para encontrar tripanosoma aflagelado en el líquido cefalorraquídeo del paciente; con meningoencefalitis, se encontró un aumento de células mononucleares, un ligero aumento de proteínas y, ocasionalmente, tripanosomas.
2. Los exámenes serológicos utilizan principalmente métodos IFAT y ELISA para detectar anticuerpos IgM en la fase aguda y anticuerpos IgG en la fase crónica.
Otros exámenes auxiliares: La electrocardiografía en la fase aguda puede revelar contracciones prematuras poligénicas ventriculares, voltaje del complejo QRS bajo, bloqueo auriculoventricular de primer grado, especialmente bloqueo de rama derecha y arritmia. En las fases latente y crónica, el 60% de los hallazgos se pueden obtener mediante ecocardiografía, electrocardiografía vectorial, investigación con radioisótopos e histología patológica; la electrocardiografía cardíaca muestra daño de la conducción, arritmia e hipertrofia cardíaca, y la ecocardiografía muestra todo el corazón o el movimiento del ápice. La parte del corazón está debilitada y la trombosis es común en la superficie endocárdica, lo que puede causar émbolos en el cerebro u otros órganos.
Enfermedad de Chagas - Tratamiento
Enfermedad de Chagas Hay varios medicamentos que son útiles para la enfermedad de Chagas, pero sólo son efectivos en las primeras etapas de la enfermedad, y aproximadamente la mitad de los pacientes puede llegar al parasitismo. Actualmente no existen tratamientos que puedan eliminar los amastigotes de los tejidos. La toxicidad y la susceptibilidad a los medicamentos contra Trypanosoma cruzi varían según las cepas locales del parásito, lo que hace que la evaluación y la eficacia comparativa de los medicamentos sean más complejas.
1. La dosis de nifurtimox (nifurtimox) es de 8 a 10 mg/(kg/d) para adultos y 15 mg/(kg/d) para niños, dividida en 4 tomas, después de las comidas. Úselo continuamente durante 30 a 120 días. Para las infecciones en etapa aguda y no programadas, el período de la enfermedad y la gravedad de la infección se pueden acortar, pero la tasa de curación es sólo del 50-60%. Aunque la parasitemia puede volverse negativa en la fase crónica, no puede cambiar la respuesta serológica, la función cardíaca ni la progresión de la enfermedad. Los efectos secundarios incluyen náuseas, anorexia, vómitos, pérdida de peso, insomnio, temblores, diversas neuropatías, psicosis, alergias cutáneas y leucopenia. Se ha confirmado que el fármaco es eficaz en Argentina, Chile y el sur de Brasil.
2. El benzonidazol es el fármaco de elección en la actualidad. Los niños lo toleran mejor que los adultos. La dosis es de 5 a 10 mg/(kg/d), tomada en 2 veces. Tiene una duración de 30 a 60 días. La tasa de curación en la fase aguda es del 60-90%. También es beneficioso en la fase crónica, pero como la serología sigue siendo positiva y es difícil encontrar tripanosomas en la sangre antes del tratamiento, es difícil juzgar su eficacia. Los efectos secundarios incluyen reacciones alérgicas en la piel (dermatitis exfoliativa), trastornos gastrointestinales (anorexia, pérdida de peso), neuritis periférica y supresión de la médula ósea, lo que resulta en agranulocitosis. Por lo tanto, se deben revisar las células sanguíneas completas durante el curso del tratamiento, una vez cada 2 semanas, y se encuentran gránulos finos.
3 La dosis de itraconazol es de 6 mg/(kg/d) durante 120 días. La tasa de curación es 53. Bien tolerado.
El tratamiento sintomático también es importante. Los diuréticos suelen ser eficaces en la insuficiencia cardíaca crónica. Pero la digoxina normalmente no se tolera bien. El fármaco antiarrítmico más eficaz es la amiodarona. Cabe señalar que está contraindicado en pacientes con bloqueo auriculoventricular, bradicardia, disfunción tiroidea y alérgicos al yodo. El propranolol y los anticoagulantes también se pueden utilizar para las arritmias paroxísticas. Generalmente se utiliza un marcapasos para el bloqueo auriculoventricular. La sangre utilizada para transfusión en zonas endémicas debe ser negativa en al menos dos pruebas serológicas; de lo contrario, la sangre debe tratarse con cristal violeta para matar los tripanosomas. El síndrome de Megaorgan se puede tratar quirúrgicamente. Evite tomar esteroides para evitar ataques agudos o exacerbaciones.