Introducción al glaucoma primario de ángulo abierto

Contenido 1 Pinyin 2 Referencia en inglés 3 Descripción general 4 Clasificación de la enfermedad 5 Causas del glaucoma primario de ángulo abierto 6 Cambios patológicos del glaucoma primario de ángulo abierto 7 Manifestaciones clínicas del glaucoma primario de ángulo abierto 7.1 Síntomas 7.2 Presión intraocular 7.3 Segmento anterior 7.4 Cambios del disco óptico 7.5 Cambios en la potencia visual 8 Diagnóstico de glaucoma primario de ángulo abierto 8.1 Puntos de diagnóstico 8.2 Principales indicadores de diagnóstico 8.2.1 Aumento de la presión intraocular 8.2.2 Daño del disco óptico 8.2.3 Defecto del campo visual 9 Plan de tratamiento para el glaucoma primario abierto glaucoma de ángulo 10 Atención médica diaria para pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto 11 Fuentes relacionadas 12 Referencias adjuntas: 1 Medicamentos relacionados para el glaucoma primario de ángulo abierto 1 Pinyin

yuán fā xìng kāi jiǎo xíng qīng guāng yǎn 2 Inglés referencia

POAG [Diccionario médico de Xiangya]

glaucoma primario de ángulo abierto [Diccionario médico de Xiangya] 3 Descripción general

El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es un tipo de glaucoma primario La enfermedad progresa lentamente y a menudo no presenta síntomas evidentes, lo que dificulta su detección temprana [1].

El glaucoma (glaua) es un grupo de enfermedades oculares que amenazan y dañan la función visual del nervio óptico y se relaciona principalmente con la elevación patológica de la presión intraocular [2]. Es decir, cuando la presión intraocular excede el límite que pueden soportar los tejidos del globo ocular, especialmente la retina y el nervio óptico, provocará daño a los tejidos del globo ocular, especialmente al nervio óptico. La manifestación más típica y prominente. es la concavidad del nervio óptico. Atrofia y estrechamiento de los defectos característicos del campo visual. Si no se toma un tratamiento eficaz a tiempo, el campo visual puede perderse por completo y eventualmente quedar ciego [2].

El glaucoma se puede dividir en glaucoma primario, glaucoma secundario y glaucoma del desarrollo [2]. El más común es el glaucoma primario [2]. El glaucoma primario generalmente afecta a ambos ojos, pero la aparición de la enfermedad puede ocurrir de forma secuencial en ambos ojos y la gravedad puede variar [3]. Según las diferencias en la estructura anatómica del ángulo de la cámara anterior y la diferente patogénesis, se divide en glaucoma primario de ángulo cerrado y glaucoma primario de ángulo abierto [3]. El glaucoma primario de ángulo cerrado es un tipo de glaucoma en el que el ángulo de la cámara anterior está bloqueado mecánicamente por el tejido circundante del iris en función de la configuración anormal preexistente del iris, lo que resulta en la obstrucción de la salida del humor acuoso y un aumento de la presión intraocular [3]. El glaucoma primario de ángulo abierto es un tipo de glaucoma en el que la presión intraocular aumenta debido a lesiones en el sistema de eliminación del flujo de salida del humor acuoso a través de la red trabecular y/o al aumento de la resistencia al flujo de salida del humor acuoso [3].

Cuando la enfermedad del glaucoma primario de ángulo abierto se desarrolla hasta cierto punto, puede producirse una leve hinchazón de los ojos, fatiga visual y dolor de cabeza. La visión generalmente no se ve afectada, pero el campo visual se reduce gradualmente. En las últimas etapas, cuando el campo visual se reduce y adquiere forma de tubo, se producen problemas de movilidad y ceguera nocturna. Algunos casos avanzados pueden tener visión borrosa y visión de arco iris. Por lo tanto, el diagnóstico temprano del glaucoma primario de ángulo abierto es muy importante y se enfatizan los exámenes pertinentes en los casos sospechosos.

La causa del glaucoma primario de ángulo abierto no se comprende del todo, y puede estar relacionada con la genética. Su característica es que aunque la presión intraocular esté elevada, el ángulo de la cámara siempre está abierto, es decir, La salida del humor acuoso está bloqueada por la red trabecular-sistema de tubos de Schlemm. El examen histológico mostró degeneración de las fibras de colágeno y fibras elásticas de la red trabecular, desprendimiento o proliferación de células endoteliales, engrosamiento de la red trabecular, estrechamiento u oclusión de la malla, depósito de matriz extracelular en la red trabecular y debajo de la pared interna del canal de Schlemm, y células endoteliales en la pared. del canal de Schlemm. Cambios patológicos como vacuolas reducidas. 4 Clasificación de la enfermedad

Oftalmología 5 Causas del glaucoma primario de ángulo abierto

La causa del glaucoma primario de ángulo abierto no se comprende completamente y puede estar relacionada con la genética.

6 Cambios patológicos del glaucoma primario de ángulo abierto

La característica del glaucoma primario de ángulo abierto es que aunque la presión intraocular está elevada, el ángulo de la cámara siempre está abierto, es decir, la salida del humor acuoso. está bloqueado por la red trabecular -sistema de tubos de Schlemm. El examen histológico mostró degeneración de las fibras de colágeno y fibras elásticas de la red trabecular, desprendimiento o proliferación de células endoteliales, engrosamiento de la red trabecular, estrechamiento u oclusión de la malla, depósito de matriz extracelular en la red trabecular y debajo de la pared interna del canal de Schlemm, y células endoteliales en la pared. del canal de Schlemm. Cambios patológicos como vacuolas reducidas.

Debido a que el iris y la superficie frontal del cristalino están en estrecho contacto, la resistencia aumenta cuando el humor acuoso atraviesa la pupila. La presión en la cámara posterior es relativamente mayor que la de la cámara anterior, empujando. el iris se abulta hacia adelante, lo que hace que la cámara anterior sea menos profunda y aumenta aún más el ángulo de la cámara. Este es el mecanismo de bloqueo pupilar del ACG. Con la edad, el grosor del cristalino aumenta, la cámara anterior se vuelve menos profunda, el bloqueo pupilar empeora y aumenta la incidencia de ACG. Una vez que el iris periférico entra en contacto con la red trabecular, el ángulo de la cámara se cierra y la presión intraocular aumenta bruscamente, provocando un ataque agudo. 7 Manifestaciones clínicas del glaucoma primario de ángulo abierto 7.1 Síntomas

El inicio es insidioso Excepto por unas pocas personas que experimentan visión borrosa e hinchazón de los ojos cuando aumenta la presión intraocular, la mayoría de los pacientes, a menudo, no presentan ningún síntoma consciente. hasta que sólo se descubre en la última etapa, cuando la función visual está gravemente dañada. 7.2 Presión intraocular

En la etapa inicial muestra inestabilidad y en ocasiones puede estar dentro del rango normal. Es más fácil detectar picos de presión intraocular y fluctuaciones mayores midiendo la presión intraocular de 24 horas. El nivel general de presión intraocular suele ser ligeramente superior a lo normal. A medida que avanza la enfermedad, la presión intraocular aumenta gradualmente. 7.3 Segmento anterior

La profundidad de la cámara anterior es normal o profunda, el iris es plano y el ángulo de la cámara es abierto. Excepto por el trastorno pupilar aferente relativo, que se puede encontrar en pacientes con grados inconsistentes de daño del nervio óptico en ambos ojos, generalmente no hay anomalías obvias en el segmento anterior. 7.4 Cambios del disco óptico

Las principales manifestaciones son:

① La depresión del disco óptico se expande y profundiza progresivamente

② Las cámaras superior e inferior del disco óptico; son limitados, el borde del disco es estrecho y el diámetro vertical es estrecho. El valor C/D (relación copa-disco, es decir, la relación entre el diámetro de la copa y el diámetro del disco óptico) aumenta o se forma una muesca. formado

③Los ojos hundidos son asimétricos y la diferencia C/D es >0,2

④ Hemorragia lineal superficial en o alrededor del disco óptico; ⑤ Falta de capa de fibras nerviosas de la retina. 7.5 Cambios en el poder visual

(1) Defecto del campo visual: es uno de los indicadores importantes para el diagnóstico de glaucoma y la evaluación de la enfermedad. Los defectos tempranos típicos del campo visual se manifiestan como escotomas paracentrales aislados y escalones nasales. Los escotomas paracentrales son más comunes en el rango de 5° a 25°, por encima y por debajo del punto ciego fisiológico. A medida que avanza la enfermedad, el escotoma paracentral se expande y profundiza gradualmente. Múltiples escotomas se fusionan entre sí y se expanden hacia el lado nasal, sin pasar por el centro de la mirada para formar un escotoma arqueado. Al mismo tiempo, el campo visual periférico también se reduce concéntricamente. Se fusiona con el defecto del área paracentral. Formación de defectos tipo cuadrante o tipo hemianopsia. En la etapa avanzada de desarrollo, sólo quedan el campo visual tubular y la isla visual temporal. El examen cuantitativo del umbral de luz mediante perimetría de excitación computarizada puede detectar cambios en el campo visual en el glaucoma temprano, como un aumento del umbral de luz difuso o prelocalizado, un aumento de la fluctuación del umbral, etc. Según las observaciones clínicas, los cambios morfológicos del disco óptico aparecen antes que los defectos del campo visual en la mayoría de los pacientes con glaucoma. Una de las razones por las que dichos cambios morfológicos son inconsistentes con los cambios funcionales puede ser que las pruebas de campo visual existentes no son lo suficientemente sensibles. En los últimos años, muchos académicos se han dedicado a explorar métodos de detección del campo visual más sensibles, como el examen del campo visual azul-amarillo, el examen del campo visual resuelto por patrones y el examen del campo visual con frecuencia duplicada, para detectar defectos del campo visual más tempranos. .

(2) Cambios en la función macular: en el pasado, se creía que el glaucoma tenía poco impacto en la visión central, porque algunos pacientes con glaucoma en etapa tardía o incluso aquellos con solo visión luminosa aún podían conservar la visión central. visión en alrededor de 1,0. Sin embargo, en los últimos años, además de los cambios en el campo visual, el glaucoma también daña la función macular, manifestándose como un deterioro adquirido de la visión de los colores, una disminución de la sensibilidad al contraste visual y anomalías en ciertos indicadores fisiológicos, como la electrorretinografía de patrones y los puntos evocados visuales. Las anomalías en los indicadores no son tan específicas como los cambios en el campo visual. El GPAA es generalmente binocular, pero suele ocurrir en diferentes momentos en ambos ojos, manifestándose como asimetría en la presión intraocular, disco óptico, cambios en el campo visual en ambos ojos y reflejo pupilar a la luz. 8 Diagnóstico del glaucoma primario de ángulo abierto 8.1 Puntos clave del diagnóstico

1. La presión intraocular está elevada persistentemente en al menos uno de los dos ojos [1].

2. Los ángulos están abiertos, tienen una apariencia normal y no existen anomalías oculares o sistémicas etiológicas relacionadas con la presión intraocular elevada [1].

3. Hay daños típicos del nervio óptico glaucomatoso *** y del campo visual [1].

4. Examen auxiliar

Examen del campo visual, el daño típico del campo visual del glaucoma es el siguiente [1]:

(1) Daño del campo visual central: el cambio temprano más común es el escotoma paracentral, que está en el punto de fijación dentro de 10 grados. Los primeros cambios también incluyen el paso nasal, que se refiere a la desalineación o depresión hacia arriba y hacia abajo de la línea de visión cerca de la línea divisoria horizontal del campo visual nasal. A medida que avanza la enfermedad, puede aparecer un escotoma arqueado típico, que puede extenderse hasta la línea divisoria horizontal central en el lado nasal. Las manchas oscuras arqueadas superior e inferior se conectan para formar una mancha oscura en forma de anillo. [1]

(2) Daño del campo visual periférico: más que el campo visual central aparece daño por escotoma al mismo tiempo o más tarde, generalmente el campo visual periférico nasal se reduce, seguido de la forma de cuña temporal periférica. o defectos en forma de abanico, la manifestación final es la contracción centrípeta, y solo quedan los 5 a 10 grados centrales del campo visual o queda un pequeño campo visual en forma de isla en el lado temporal. [1]

(3) Fondo de ojo óptico: principalmente cambios morfológicos del nervio óptico ***, que se manifiestan como agrandamiento de la copa óptica, estrechamiento o defecto del borde del disco. Para las copas de fondo de ojo normales, la proporción del disco generalmente no excede 0,6 y la distancia entre los ojos no excede 0,2. El ancho del borde del disco normal sigue el principio de ser el más ancho en el lado inferior, seguido por los lados superior y nasal, y el más estrecho en el lado temporal. Si se encuentran los cambios anteriores o un pequeño sangrado lineal o en parches en o alrededor de la superficie del disco óptico, se recomienda ser trasladado a un hospital general terciario o a un hospital especializado para un examen más detallado. [1] 8.2 Principales indicadores de diagnóstico

El glaucoma primario de ángulo abierto a menudo no presenta síntomas subjetivos y fácilmente se pasa por alto en la etapa inicial. La detección depende en gran medida de las encuestas de salud. Los principales indicadores de diagnóstico son: 8.2. .1 Presión intraocular elevada

Cabe señalar que en las primeras etapas de la enfermedad, la presión intraocular no aumenta de manera continua. Aproximadamente el 50% de los pacientes con glaucoma tienen una única medición de presión intraocular por debajo de 22 mmHg. No se puede confiar en la presión intraocular una o dos veces. Si el valor es alto, se considera que la presión intraocular no es alta. Mida el rescate de la presión intraocular y encuentre el valor máximo de la presión intraocular y su rango de fluctuación a las 24 horas. En algunos pacientes con dureza escleral baja, como aquellos con miopía alta, la presión intraocular medida mediante el método de indentación convencional de Schiotz suele ser menor que la presión intraocular real. Es necesario utilizar un medidor de aplanación para medir o corregir la presión intraocular. Comprender la verdadera presión intraocular de estos pacientes 8.2.2 Daño del disco óptico

La depresión del disco óptico se profundiza y se expande progresivamente, el ancho del borde del disco varía, especialmente los bordes superior e inferior del disco se vuelven más estrechos o parcialmente adelgazados, óptica La hemorragia discal y los defectos de la capa de fibras nerviosas de la retina son el daño característico del glaucoma en el nervio óptico. Además, la asimetría en la forma del disco óptico de ambos ojos, como una diferencia C/D >0,2, también tiene importancia diagnóstica. 8.2.3 Defecto del campo visual

El escotoma paracentral reproducible o el escalón nasal son a menudo signos de daño temprano del campo visual en el glaucoma. Utilizando el examen de punto estático de ultraumbral de perimetría de Goldmann o el examen cuantitativo de umbral de perimetría automático por computadora, es más fácil detectar defectos tempranos del campo visual. Existe una estrecha correspondencia entre el daño del disco óptico y los defectos del campo visual. Los resultados pueden confirmarse entre sí. Si dos de los tres indicadores diagnósticos de presión intraocular elevada, daño del disco óptico y defecto del campo visual son positivos y el examen del ángulo es de ángulo abierto, se puede establecer el diagnóstico. También existen algunos indicadores auxiliares, como coeficiente reducido del flujo de líquido acuoso, trastorno pupilar aferente relativo, visión anormal de los colores adquirida, disminución de la sensibilidad al contraste, anomalías fisiológicas de ciertos puntos visuales y antecedentes familiares positivos de glaucoma, etc., para el diagnóstico de OAG También tiene cierto valor de referencia. Aunque la detección de glaucoma puede detectar casos tempranos, debido a la falta de confiabilidad de una sola medición de la presión intraocular, todavía es difícil realizar exámenes del campo visual y del disco óptico que requieren mucho tiempo en grandes grupos de personas. Por lo tanto, el diagnóstico precoz actual del GPAA se centra principalmente en el seguimiento estrecho de los familiares inmediatos de pacientes con glaucoma y de personas con hipertensión ocular. El glaucoma de tensión normal (NTG) tiene daño glaucomatoso característico del disco óptico y defectos del campo visual, pero la presión intraocular siempre está dentro del rango estadísticamente normal y puede diagnosticarse como NTG. En general, se cree que la NTG se debe a alguna anomalía en el propio nervio óptico, como un suministro de sangre insuficiente y una tolerancia reducida del nervio óptico a la presión intraocular. Incluso bajo una presión intraocular normal, el nervio óptico está dañado. En comparación con el GPAA, los pacientes con NTG pueden estar acompañados de crisis hemodinámicas, enfermedades cardiovasculares, enfermedades vasoespásticas, como hipotensión, migraña, fenómeno de Raynoud y enfermedad vascular isquémica.

La hemorragia del disco óptico, el borde inferior del disco o la muesca temporal inferior y la atrofia peripapilar también son más comunes en el NTG, y los defectos del campo visual están más localizados y más cerca del punto de fijación. Esta enfermedad debe distinguirse de las lesiones isquémicas del disco óptico, las anomalías congénitas del nervio óptico y la atrofia óptica causada por algunas lesiones intracraneales que ocupan espacio. Además, algunos pacientes con GPAA con espesor corneal central delgado también pueden ser diagnosticados erróneamente como NTG porque la presión intraocular medida es menor que la presión intraocular real. El tratamiento del NTG incluye un tratamiento protector del nervio óptico y el uso de fármacos o cirugía para reducir aún más la presión intraocular. Ha habido controversia sobre si el NTG es una enfermedad independiente o simplemente un subconjunto de pacientes con GPAA cuya presión intraocular no excede el límite superior de normalidad estadística. La presión intraocular es una variable continua y no existe una presión intraocular absolutamente normal o anormal. Por ejemplo, una presión de 18 mmHg puede ser una presión intraocular normal para una persona, pero puede ser una presión intraocular anormal para otra persona. si se debe abandonar el término diagnóstico NTG. 9 Opciones de tratamiento para el glaucoma primario de ángulo abierto

El objetivo del tratamiento es controlar la presión intraocular al nivel de presión intraocular objetivo, prevenir la progresión del glaucoma tanto como sea posible, reducir la pérdida de células ganglionares ópticas, y mantener la función visual. Terapia farmacológica: si se pueden usar 1 o 2 fármacos para estabilizar la presión intraocular a un nivel seguro, los cambios en el campo visual y el fondo de ojo ya no progresan y el paciente puede tolerar una revisión regular, entonces se puede seleccionar la terapia farmacológica a largo plazo [1 ]. Si la combinación de 1 a 2 fármacos no puede controlar la presión intraocular o prevenir la progresión de la pérdida del campo visual, el paciente debe ser trasladado a un hospital general terciario o a un hospital especializado para ajustar el fármaco o el tratamiento quirúrgico [1].

Los métodos de tratamiento incluyen:

① Reducir la presión intraocular

Instilar gotas para los ojos de timolol al 0,5% en los ojos, 2 veces al día, 1 ojo cada vez. [1].

El colirio de Ruta trichocarpa al 1% se administra en los ojos, 1 gota cada vez, 3 veces al día. A menudo se utiliza como medicamento combinado cuando el timolol no puede controlar bien la presión intraocular [1].

Acetazolamida 125-250 mg, por vía oral, 2-4 veces al día, la dosis total diaria no supera 1 g[1]. Se utiliza principalmente como complemento a corto plazo de medicamentos locales que no pueden controlar bien la presión intraocular, o como medicamento antes de la cirugía. La dosis y el tiempo no deben ser demasiado grandes ni demasiado prolongados para evitar causar más reacciones adversas en todo el cuerpo [1]. ].

② Tratamiento protector del nervio óptico.

Cirugías antiglaucoma de uso común:

1. Cirugía de bloqueo pupilar de contacto

2. Cirugía para aliviar la obstrucción de la malla trabecular

3 , Cirugía para establecer un canal de drenaje externo del humor acuoso

4. Cirugía para reducir la producción de humor acuoso. 10 Cuidados de salud diarios para pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto

1. Preste atención a los suplementos nutricionales, coma más verduras y frutas frescas y evite el alcohol, las comidas picantes y otras comidas picantes.

2. Además, hay que mantener una vida normal, estar cómodo, equilibrar trabajo y descanso, mantener los ojos limpios y evitar infecciones.

3. Si sufres diabetes, hipotensión, enfermedad vascular de la retina o aumento de la presión intraocular tras el uso de colirios con glucocorticoides, debes prestar atención a la posibilidad de sufrir glaucoma de ángulo abierto y acudir al oftalmólogo periódicamente. Verifique para evitar diagnósticos erróneos o erróneos.

4. Se puede prevenir mediante el uso razonable y cuidadoso de colirios hormonales. 11 fuentes relacionadas