La etiología y patogénesis de la neumonía adquirida en el hospital
1. Fuente de microorganismos patógenos
(1) Colonización y reproducción de bacterias patógenas orofaríngeas: Actualmente se cree que la inhalación de bacterias colonizadoras orofaríngeas y su acumulación por encima del balón de intubación endotraqueal Inhalación de bacterias es la principal vía para que las bacterias ingresen al tracto respiratorio inferior y causen HAP o VAP. Hay dos factores que causan la colonización: En circunstancias normales, hay flora normal en la orofaringe para mantener el equilibrio dinámico de la flora oral. Cuando se usan antibióticos de manera irrazonable, se produce intubación endotraqueal o alimentación nasogástrica, este equilibrio se rompe y las bacterias patógenas pueden. Colonización en la orofaringe al comer, manos del personal médico. En circunstancias normales, el pH del jugo gástrico es 4, como la alimentación nasogástrica prolongada, el uso de antiácidos, el reflujo gástrico del jugo duodenal y la disminución de la función de la motilidad gástrica. Las bacterias patógenas pueden retrógrarse del intestino delgado al gastroesófago y luego. ascienden a la orofaringe para colonizar.
(2) Inhalación de aerosoles contaminados e inoculación directa: En los hospitales, especialmente en las salas de UCI, los microorganismos patógenos se distribuyen ampliamente, formando aerosoles contaminados por bacterias patógenas. Los equipos médicos (como medidores de flujo de oxígeno, nebulizadores, sistemas de tuberías de ventiladores y humidificadores, etc.), el entorno circundante (agua, salas) y las manos del personal médico pueden contaminarse con bacterias patógenas, lo que provoca que los microorganismos patógenos se propaguen entre el personal médico. y el personal médico se extendió entre los pacientes. Pero ésta no es la principal vía de infección por HAP.
(3) Propagación de infecciones transmitidas por la sangre y translocación de bacterias gastrointestinales: diversas infecciones, como forúnculos, endocarditis, infección del catéter intravenoso, infección intestinal, etc., pueden causar sepsis. La neumonía secundaria es rara en la HAP.
2. Influencia de los factores internos y el tratamiento del paciente: la gravedad de la enfermedad subyacente, si ha sido sometido a cirugía, si ha recibido antibióticos y otros medicamentos y si ha sido intubado. la aparición de HAP o VAP.
3. Etiología El espectro patogénico de la HAP es muy diferente al de la CAP. Las bacterias son los patógenos más comunes de la HAP y representan alrededor del 90%, y un tercio son infecciones mixtas. Existen diferencias obvias en el espectro patogénico de la HAP en diferentes momentos de aparición, condiciones básicas, gravedad de la enfermedad e incluso diferentes regiones, hospitales y departamentos.
(1) Pacientes sin factores de riesgo para bacterias MDR y HAP, VAP y HCAP de aparición temprana (Grupo I): los patógenos comunes son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus y antibiótico sensibles al oro. Enterobacterias sensibles (como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus, Serratia, etc.)
(2) Aparición tardía, riesgo de bacterias MDR Pacientes con HAP, VAP y HCAP (Grupo II): patógenos comunes son Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae productora de betalactamasas de espectro extendido (BLEE), Acinetobacter y otras bacterias, o una combinación de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) y Legionella pneumophila.
Los factores de riesgo de MDR que causan HAP, HCAP y VCA incluyen:
1 Recibir medicamentos antibacterianos dentro de los 90 días anteriores
2. días
3. Existe una alta frecuencia de resistencia a los antibióticos en las comunidades locales o salas hospitalarias especiales
4. Factores de riesgo para HCAP: ① Hospitalización ≥ 2 veces en los últimos 90; días ② vivir en un hogar de ancianos o en un centro de atención prolongada; ③ tratamiento de infusión intravenosa en el hogar (incluidos medicamentos antibacterianos); ④ tratamiento de diálisis a largo plazo dentro de los 30 días; >
5. Enfermedades y/o tratamiento inmunosupresores.
En la tabla 1 se muestran las principales bacterias patógenas de HAP y su estado de resistencia a los medicamentos.
Tabla 1 Breve introducción a las principales bacterias patógenas y su resistencia a los medicamentos. Los bacilos Gram negativos son bacterias no fermentadoras resistentes a múltiples medicamentos. Pseudomonas aeruginosa tiene resistencia inherente a muchos medicamentos antibacterianos. El mecanismo está mediado por una variedad de bombas de eflujo. Los datos nacionales y extranjeros muestran que está aumentando la resistencia de Pseudomonas aeruginosa a la piperacilina, ceftazidima, cefepima, imipenem, meropenem, aminoglucósidos o quinolonas. La expresión reducida de la porina de la membrana externa (OprD) puede provocar resistencia al meropenem, pero no a otros β-lactámicos.
En la actualidad, algunas cepas MDR de Pseudomonas aeruginosa solo son sensibles a la polimixina B. Género Acinetobacter (Acinetobacter baumannii, Acinetobacter lofeli, etc.) La incidencia de HAP se ha vuelto cada vez mayor en los últimos años, y la resistencia a La situación de los medicamentos también es muy grave. Actualmente, sólo los carbapenems (imipenem y meropenem) mantienen una tasa de sensibilidad superior al 90%. Para los antibióticos inhibidores de la enzima β-lactámicos/β-lactámicos, dado que el sulbactam tiene una actividad antibacteriana única contra Acinetobacter, la cefoperazona/sulbactam tiene una mejor actividad antibacteriana contra Acinetobacter. Su sensibilidad puede alcanzar más de 70. Además de estos dos fármacos, las tasas de sensibilidad de otros fármacos, incluidos ceftazidima, piperacilina/tazobactam, cefepima y ciprofloxacina, no superaron los 60. Stenotrophomonas maltophilia está ampliamente presente en el entorno natural y a menudo se aísla del tracto respiratorio y de las heridas. pacientes hospitalizados, pero principalmente porta bacterias patógenas en lugar de infectarlos. En los últimos años, la tasa de aislamiento de esta bacteria ha aumentado gradualmente, convirtiéndose en uno de los patógenos importantes de las infecciones hospitalarias y puede causar una variedad de enfermedades infecciosas como las del tracto respiratorio y el tracto urinario. Esta bacteria se presenta principalmente en pacientes inmunocomprometidos, con tumores y trasplantados, 87 de los cuales tienen diversas enfermedades subyacentes, siendo la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la insuficiencia respiratoria las más comunes. El uso irracional de antibióticos de amplio espectro (especialmente carbapenémicos) y el tratamiento traumático son factores que aumentan la incidencia de infección bacteriana. Stenotrophomonas maltophilia es naturalmente resistente a una variedad de antibióticos. El principal mecanismo de resistencia es la baja permeabilidad de la membrana externa y la capacidad de producir β-lactamasas mediadas por cromosomas, que son metaloenzimas que hidrolizan directamente el carbono. Por lo tanto, ningún fármaco es 100% sensible, lo que hace muy difícil tratar las enterobacterias resistentes a múltiples fármacos. Las enterobacterias productoras de beta-lactamasas de espectro extendido (BLEE) (que se encuentran más comúnmente en las bacterias Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli) se dividen en varios genotipos (CTX -M, TEM, SHV, etc.), que no sólo son resistentes a todas las cefalosporinas y aztreonam, sino también a quinolonas y aminoglucósidos. Puede ser inhibido por ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam, y es sensible a β-lactámicos/inhibidores de enzimas β-lactámicos y carbapenos. Enterobacteriaceae (principalmente Enterobacter cloacae) que producen lactamasas tipo I B (enzimas AmpC) mediadas cromosómicamente debido a que esta enzima no es inhibida por el ácido clavulánico, el sulbactam y el tazobactam, estas bacterias también son resistentes a los β-lactámicos/inhibidores de la enzima β-lactámicos. cefamicinas, quinolonas y aminoglucósidos, y sólo es sensible a imipenem, meropenem y cefalosporinas de cuarta generación. Cocos grampositivos Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) es una bacteria multirresistente, pero desde hace mucho tiempo es susceptible a la vancomicina. En 2002, los CDC de EE. UU. informaron del primer caso mundial de Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina. Este problema de Staphylococcus aureus coagulasa negativo resistente a la meticilina (MRCON) ha recibido amplia atención porque MRCON es una flora normal de la piel humana y tiene una alta contaminación. tasa, se aísla de hemocultivo. La importancia clínica requiere una identificación cuidadosa de la contaminación o las bacterias patógenas. La resistencia de esta bacteria también es muy común, especialmente Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus haemolyticus, y también existen cepas resistentes a la vancomicina, por lo que se debe prestar atención a los enterococos resistentes a la vancomicina (VRE) que son inherentemente resistentes a una variedad de antibióticos. a fármacos glicopeptídicos. En los últimos años, debido a la aplicación irracional de antibióticos, la tasa de resistencia de esta bacteria ha aumentado. Hay una gran cantidad de informes en el país y en el extranjero sobre el aumento en la tasa de separación de VRE