Introducción a Pneumocystis carinii
Contenido 1 Pinyin 2 Alias de enfermedad 3 Código de enfermedad 4 Clasificación de la enfermedad 5 Descripción general de la enfermedad 6 Descripción de la enfermedad 7 Síntomas y signos 8 Causa de la enfermedad 9 Fisiopatología 10 Examen de diagnóstico 11 Diagnóstico diferencial 12 Plan de tratamiento 13 Complicaciones 14 Pronóstico y prevención 15 Epidemiología 1 Pinyin
kǎ shì fèi náng chóng bìng 2 Alias de enfermedades
Enfermedad de Pneumocystis, Pneumocystis carinii, Enfermedad de Pneumocystis, Neumonía por Pneumocystis, Neumonía por Pneumocystis carinii, Código de enfermedad PC 3
CIE: A07.8 4 Clasificación de enfermedades
Departamento de Enfermedades Infecciosas
5 Descripción general de la enfermedad
La neumocistosis es una enfermedad protozoaria causada por una infección por pneumocystis carinii. Las principales manifestaciones clínicas son tos seca, disnea y cianosis. Su característica patogénica es la neumonía intersticial, por lo que se denomina neumonía por Pneumocystis carinii (PCP). Esta enfermedad es más común en personas con una función inmune baja o defectuosa y puede considerarse una infección oportunista. 6 Descripción de la enfermedad
La neumocistosis es una enfermedad protozoaria causada por la infección por Pneumocystis carinii. Las principales manifestaciones clínicas son tos seca, disnea y cianosis. Su característica patogénica es la neumonía intersticial, por lo que se denomina neumonía por Pneumocystis carinii (PCP). Esta enfermedad es más común en personas con una función inmune baja o defectuosa y puede considerarse una infección oportunista. Desde que se descubrió en la década de 1980 que la enfermedad tiene una alta tasa de morbilidad y mortalidad entre los pacientes con SIDA, la investigación sobre el pneumocystis, especialmente la PCP, se ha ido profundizando gradualmente. 7 Síntomas y signos
Las infecciones con manifestaciones clínicas se pueden dividir a grandes rasgos en dos tipos.
1. ¿Tipo popular? También llamado tipo infantil. Es más común en bebés y niños pequeños con bajo peso al nacer, desnutrición o inmunodeficiencia congénita. El inicio es insidioso y la respiración rápida es el síntoma respiratorio más temprano. Posteriormente, aparecen síntomas como tos seca, disnea, aleteo nasal y cianosis. La tasa de mortalidad de quienes no son tratados a tiempo alcanza el 50%.
2. ¿Tipo esporádico? También conocido como tipo niño-adulto. Es más común en personas con función inmune baja o deficiencia. El inicio es repentino, con fiebre, tos, disnea y cianosis que aparecen rápidamente, pero los estertores son raros. Aquellos con un curso corto de la enfermedad pueden morir en un plazo de 4 a 8 días. Los cambios en las radiografías de tórax suelen ser posteriores a las manifestaciones clínicas. Sin un tratamiento específico, la tasa de mortalidad llega al 90% al 100% tanto para adultos como para niños. Las manifestaciones radiológicas de ambos tipos de pulmones son cordones bilaterales difusos o sombras manchadas. La neumonía y las bases pulmonares se ven afectadas con menos frecuencia. Puede desarrollarse rápidamente y causar consolidación pulmonar. Las lesiones de consolidación a menudo contienen pequeñas atelectasias segmentarias extensas o localizadas después del enfisema. En algunos casos se puede observar neumotórax, derrame pleural y sombras de nódulos pulmonares. La presión parcial de oxígeno en la sangre arterial suele ser inferior a 10,7 kPa (80 mmHg), la presión parcial de CO2 es normal o baja y el pH de la sangre arterial suele estar elevado. 8 Causas de la enfermedad
Pneumocystis carinii es un microorganismo eucariota. Tiene principalmente dos formas, a saber, quiste y trofozoíto. La etapa inicial del quiste es una forma intermedia entre los dos y carece de características morfológicas. claro. Los quistes son de forma redonda u ovalada, con un diámetro de 4 a 6 μm y un espesor de pared de 100 a 160 nm. Aparecen de color marrón oscuro cuando se tiñen con plata y de color azul púrpura cuando se tiñen con azul de toluidina. Después de la madurez, el citoplasma del quiste se absorbe y contiene 8? cuerpos intraquísticos, de 1 a 1,5 μm de diámetro, pleomórficos, de membrana delgada y mononucleares. Después de que el quiste se rompe, los pequeños cuerpos del quiste se liberan y se convierten en trofozoítos. Los trofozoítos no están coloreados y se reproducen por fisión binaria. A menudo hay grandes cantidades de trofozoítos en los pulmones de personas gravemente infectadas. Y hay menos quistes. Los quistes son una base importante para el diagnóstico.
Debido a que su trofozoíto tiene una estructura de seudópodo similar a la de los protozoos, no puede crecer en medios de cultivo fúngicos y es sensible a los fármacos antiprotozoarios, generalmente se considera que pertenece a la clase Protozoa y Sporozoa. Aunque su ultraestructura es similar a la de los hongos, el análisis molecular de su ARN ribosomal 16s y su ADN mitocondrial muestra que está estrechamente relacionado filogenéticamente con los ascomicetos de levadura, y la secuencia de nucleótidos del ADN mitocondrial es idéntica a la de los hongos. La especie (60%). Supera la homología con los protozoos (sólo el 20%), por lo que actualmente se considera un hongo. Aunque los fármacos antimicóticos tradicionales como la anfotericina y los azoles son ineficaces, se ha demostrado que los nuevos fármacos antimicóticos extraños inhiben la síntesis de β-glucano en la pared del quiste en modelos de infección in vitro y también inhiben los trofozoítos activos. Por lo tanto, el estatus de Pneumocystis carinii en la taxonomía biológica sigue siendo controvertido, pero la mayoría de los documentos y libros de texto autorizados lo han clasificado como un hongo. 9 Fisiopatología
Las personas sanas a menudo desarrollan una infección latente después de que una infección manifiesta pueda ocurrir en las siguientes circunstancias. ① Los bebés prematuros o desnutridos y los niños pequeños suelen desarrollar síntomas entre 10 y 24 semanas después del nacimiento. ② Inmunodeficiencia congénita, incluida la inmunidad humoral, la inmunidad celular o ambas. ③ La inmunodeficiencia adquirida, que se observa principalmente en el SIDA, la leucemia, el linfoma y otros; ¿Los tumores malignos, las enfermedades del tejido conectivo o los trasplantes de órganos y el uso prolongado de hormonas suprarrenales, fármacos citotóxicos o radioterapia pueden provocar la supresión de la función inmunitaria del organismo y son causas importantes de PCP? Pneumocystis cistis es un parásito de baja patogenicidad y lento crecimiento y reproducción. Se adhiere y parasita la superficie de las células epiteliales alveolares humanas tipo I y se alimenta del exudado alveolar, mostrando una posible infección. Cuando la función inmune del huésped se reduce, los protozoos en estado latente comienzan a reproducirse en grandes cantidades, causando daño directo a las células epiteliales y dificultando el intercambio de gases. El volumen pulmonar aumenta y muestra cambios similares a los del hígado. Las lesiones histológicas típicas son la infiltración de células intersticiales alveolares, que se compone principalmente de células plasmáticas en bebés y niños pequeños, y también se pueden observar infiltración de linfocitos en niños o adultos. Si no hay infección bacteriana secundaria, rara vez se observan macrófagos y eosinófilos. infiltración de neutrófilos. Las células epiteliales de los espacios alveolares proliferan, se espesan y se caen parcialmente, y puede haber formación de membranas hialinas, fibrosis intersticial y edema. La cavidad alveolar está agrandada y llena de material espumoso de noosina similar a un panal, que incluye parásitos y sus productos de desintegración y células epiteliales exfoliadas. Los cambios fisiopatológicos incluyen hipoxemia, aumento de la diferencia de presión parcial alveolar-arterial (PaO2) e intoxicación respiratoria, alteración de la difusión, lo que sugiere cambios en la distensibilidad pulmonar y reducción de la capacidad vital; Los cambios anteriores pueden estar relacionados con anomalías en el sistema tensioactivo pulmonar. El análisis del líquido de lavado broncoalveolar (BALF) mostró que el componente fosfolípido surfactante disminuyó y la proteína aumentó. Las pruebas in vitro muestran que los protozoos inhiben la secreción de componentes fosfolípidos tensioactivos. 10 Examen de diagnóstico
Diagnóstico: Además de las manifestaciones clínicas anteriores, también se requieren los siguientes exámenes:
1. ¿Imagen sanguínea? ¿El recuento de glóbulos blancos es normal o está aumentado, en su mayoría? (15~20)× 109/L, clasificación normal o desplazamiento nuclear izquierdo, los eosinófilos pueden estar ligeramente aumentados.
2. ¿Examen de patógenos? El examen de esputo es el más conveniente y seguro. Se puede centrifugar, untar y teñir bajo un microscopio. El diagnóstico puede confirmarse mediante la detección de trofozoítos y quistes de Pneumocystis carinii en el líquido de lavado broncoalveolar o en muestras de biopsia pulmonar. En los últimos años, la aplicación de varios métodos de tinción (como la tinción con azul de toluidina) y la tecnología de PCR ha mejorado enormemente la tasa de detección.
Pruebas de laboratorio:
1. ¿Imagen sanguínea? El recuento de glóbulos blancos es normal o elevado, en su mayoría (15-20)×109/L, clasificación normal o núcleo desplazado hacia la izquierda. Los granulocitos eosinófilos pueden estar ligeramente aumentados.
2. ¿Examen de patógenos? El examen de esputo es el más conveniente y seguro. Se puede centrifugar, untar y teñir bajo un microscopio. El diagnóstico puede confirmarse mediante la detección de trofozoítos y quistes de Pneumocystis carinii en el líquido de lavado broncoalveolar o en muestras de biopsia de pulmón. En los últimos años, la aplicación de varios métodos de tinción (como la tinción con azul de toluidina) y la tecnología de PCR ha mejorado enormemente la tasa de detección. 11 Diagnóstico diferencial
Esta enfermedad hay que diferenciarla de neumonía viral, neumonía por clamidia, tuberculosis, etc. 12 Planes de tratamiento
1. ¿Tratamiento general? Para aquellos con hipoxemia e insuficiencia respiratoria, la oxigenoterapia y la terapia de ventilación asistida son medidas importantes. Es mejor continuar con la inhalación de oxígeno de bajo flujo.
Dentro de las 72 horas posteriores al inicio del tratamiento patógeno, la aplicación de hormonas adrenocorticales puede mejorar la función pulmonar y reducir la mortalidad.
2. ¿Tratamiento de patógenos? Si se realiza un tratamiento antiesporidios antes de la insuficiencia respiratoria, se puede reducir considerablemente la tasa de mortalidad.
(1) Sulfametoxazol/trimetoprima (sulfametoxazol compuesto): Es el fármaco anti-Pneumocystis de primera elección. La trimetoprima (TMP) es de 20 mg/kg por día y el sulfametoxazol (SMZ) es de 100 mg/kg por día, divididos en 2 a 4 veces. Duplicar la primera dosis. El curso general de tratamiento es de 2 semanas y el curso de tratamiento para pacientes con SIDA es de 3 semanas. Si el tratamiento no es efectivo después de 1 semana, se puede considerar un cambio de vendaje (pentamidina).
(2) Pentamidina: se utiliza principalmente en pacientes que son ineficaces en el tratamiento con sulfametoxazol/trimetoprima (SMZ/TMP) o que son alérgicos a las sulfonamidas. 4 mg/kg por día, inyección intramuscular, 2 semanas como tratamiento. Puede haber efectos secundarios como daño cardíaco, renal y hepático, supresión de la médula ósea e hipoglucemia.
(3) Otros: se puede utilizar atovacuona, dapsona (DDS), α-difluorometilornitina (DFMO), pirimetamina más sulfadoxina, primaquina más clindamicina y otros fármacos. 13 Complicaciones
Las complicaciones incluyen infección por citomegalovirus, tuberculosis, infección por hongos o toxoplasmosis, etc. 14 Pronóstico y Prevención
Pronóstico: La tasa de mortalidad para aquellos que no reciben tratamiento a tiempo es del 50%. Sin un tratamiento específico, la tasa de mortalidad llega al 90% al 100% tanto en adultos como en niños.
Prevención: Se debe aislar al paciente del tracto respiratorio. Mejorar el estado nutricional de los pacientes y reducir la quimioterapia y radioterapia inmunosupresora innecesaria. La prevención farmacológica se puede utilizar en grupos susceptibles y de alto riesgo. Por ejemplo, el sulfametoxazol compuesto, TMP es de 5 mg/kg por día, SMZ es de 25 mg/kg por día, tomado por vía oral en dos dosis divididas, 3 veces por semana, y el curso del tratamiento es de 5 a 18 meses. Para la prevención también se pueden utilizar aerosoles de pentamidina, dapsona, etc. Actualmente no hay ninguna vacuna disponible. 15 Epidemiología