Clínico "Medicina Interna" Insuficiencia Cardíaca

La insuficiencia cardíaca se refiere a un síndrome en el que el volumen sanguíneo cardíaco se reduce debido a un daño cardíaco primario cuando el retorno venoso es normal y no se puede satisfacer el metabolismo tisular.

La disminución de la contractilidad miocárdica hace que el gasto cardíaco sea incapaz de satisfacer las necesidades metabólicas del organismo, provocando una perfusión sanguínea insuficiente en órganos y tejidos, y congestión en la circulación pulmonar y/o sistémica como principales manifestaciones. En raras ocasiones se refiere a insuficiencia cardíaca diastólica. Por lo tanto, a menudo se le llama insuficiencia cardíaca congestiva.

(1) Causas

1. Causas básicas

(1) Daño miocárdico primario

1) Daño miocárdico isquémico: Miocardio segmentario el daño incluye enfermedad coronaria, isquemia miocárdica y/o infarto de miocardio, miocarditis, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica y restrictiva.

2) Trastornos metabólicos del miocardio: como miocardiopatía diabética, enfermedad cardíaca por deficiencia de vitamina B1 y amiloidosis cardíaca.

(2) Sobrecarga cardíaca

1) Precarga: ① Insuficiencia de la válvula cardíaca, regurgitación sanguínea, como insuficiencia de la válvula aórtica, insuficiencia de la válvula mitral, etc. ② Enfermedades cardiovasculares congénitas con izquierda y derivación arteriovenosa o del corazón derecho, como comunicación interauricular o comunicación interventricular, conducto arterioso permeable, etc. ③ Enfermedades asociadas con un aumento del volumen sanguíneo sistémico o un aumento del volumen sanguíneo circulante, como anemia crónica, fístula arteriovenosa, beriberi, etc. hipertiroidismo, etc., la carga de capacidad del corazón aumentará inevitablemente. En las primeras etapas de aumento de la carga de volumen, la cavidad ventricular se expande de manera compensatoria para mantener el gasto cardíaco normal, pero se produce una descompensación cuando excede un cierto límite.

2) Sobrecarga de poscarga: se observa en enfermedades como hipertensión, estenosis aórtica, hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar y otras enfermedades que aumentan la resistencia a la eyección de los ventrículos izquierdo y derecho durante la sístole. Para superar el aumento de resistencia, el miocardio ventricular sufre una hipertrofia compensatoria para asegurar el volumen de eyección. Si el miocardio se sobrecarga durante un tiempo prolongado, inevitablemente sufrirá cambios estructurales y funcionales y eventualmente se descompensará y el gasto cardíaco disminuirá.

2. Incentivos

(1) La infección del tracto respiratorio es el inductor más común e importante; la endocarditis infecciosa no es infrecuente como inductor de insuficiencia cardíaca, a menudo debido a su aparición. insidiosa y fácilmente pasa desapercibida. La infección sistémica puede ser una de las causas.

(2) Las arritmias, las taquiarritmias como la fibrilación auricular y las bradiarritmias graves pueden inducir insuficiencia cardíaca.

(3) Trastornos hídricos y electrolíticos, aumento del volumen sanguíneo, como ingesta excesiva de sodio, infusión excesiva de líquidos intravenosos, demasiado rápido, etc.

(4) Esfuerzo físico excesivo o excitación emocional, como embarazo tardío y parto, rabia, etc. Puede aumentar la carga cardíaca.

(5) Tratamiento inadecuado como interrupción inadecuada de medicamentos digitálicos o antihipertensivos, diuresis excesiva, etc.

(6) La cardiopatía original empeora o se complica con otras enfermedades como enfermedad coronaria, infarto de miocardio, valvulopatía reumática, actividad reumática, hipertiroidismo o anemia, etc.

(7) Cambios rápidos en el clima ambiental.

(2) Fisiopatología

1. Mecanismo compensatorio

(1) Mecanismo de Frank Starling, curva de función del ventrículo izquierdo, los candidatos deben comprender su significado.

(2) Hipertrofia miocárdica, que es el proceso de remodelación compensatoria del miocardio. Cuando la hipertrofia no es suficiente para superar la tensión en la pared ventricular, se produce una disfunción ventricular izquierda irreversible.

(3) Mecanismo compensatorio neurohumoral. La activación neuroendocrina puede mejorar la contractilidad del miocardio, aumentar el gasto cardíaco, contraer los vasos sanguíneos periféricos, aumentar la retención de agua y sodio y aumentar la carga sobre el corazón.

1) Aumento de la excitabilidad del nervio simpático.

2) Activación del sistema renina-angiotensina (RASS).

3) Cambios en diversos factores humorales durante la insuficiencia cardíaca

①El péptido natriurético auricular tiene un fuerte efecto diurético.

②La VP (ADH) desempeña el papel de vasoconstrictor, antidiurético y aumenta el volumen sanguíneo.

　③Bradicinina

　3.Con respecto a la disfunción diastólica

　 (1) La disfunción diastólica activa hace que la curva de presión-capacidad ventricular se desplace hacia arriba hacia la izquierda. Es causada por un suministro insuficiente de energía y el retículo sarcoplásmico no puede recuperar el Ca2+ y bombearlo fuera de la célula a tiempo.

(2) Debido a la disminución de la distensibilidad y el trastorno de llenado del miocardio ventricular, se observa principalmente en la hipertrofia ventricular como la hipertensión y la miocardiopatía hipertrófica.

(3) Tipos de insuficiencia cardíaca

1. Insuficiencia cardíaca izquierda, insuficiencia cardíaca derecha e insuficiencia cardíaca total

2. Insuficiencia cardíaca aguda y crónica

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3. Insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica

(4) Clasificación de la función cardíaca

(1) Dividida principalmente en cuatro niveles según la condición del paciente. capacidad de actividad consciente:

Clase I: Personas con enfermedades cardíacas pero su nivel de actividad no está restringido y sus actividades diarias normales no les causan fatiga, palpitaciones, disnea o angina.

Nivel II: Los pacientes con enfermedades cardíacas tienen actividades físicas significativamente limitadas y no presentan síntomas conscientes en reposo, pero pueden experimentar fatiga, palpitaciones, disnea o angina durante las actividades normales.

Nivel III: los pacientes con enfermedades cardíacas tienen una actividad física significativamente limitada y los síntomas anteriores son causados ​​por actividades menos habituales.

Nivel IV: Los pacientes con enfermedades cardíacas no pueden realizar ninguna actividad física. Los síntomas de insuficiencia cardíaca también ocurren en reposo y empeoran después de la actividad física.

(2) El segundo tipo es la evaluación objetiva, que consiste en evaluar la gravedad de la enfermedad cardíaca basándose en métodos de examen objetivos como electrocardiograma, prueba de esfuerzo, radiografía, ecocardiograma, etc., divididos en A. y B, Nivel C, D:

Nivel A: Sin base objetiva para enfermedad cardiovascular.

Nivel B: La exploración objetiva muestra enfermedad cardiovascular leve.

Nivel C: Existe evidencia objetiva de enfermedad cardiovascular moderada.

Clase D: Enfermedad cardiovascular grave.

1. Insuficiencia cardíaca crónica

En mi país la valvulopatía es la causa principal, seguida de la hipertensión y la enfermedad coronaria.

1. Manifestaciones clínicas

(1) Las manifestaciones más comunes de la insuficiencia cardíaca izquierda son la congestión pulmonar y la reducción del gasto cardíaco.

1) Síntomas

①Diferentes grados de disnea

a. Disnea de esfuerzo: Es el síntoma más temprano de insuficiencia cardíaca izquierda y causa disnea por la cantidad de ejercicio. disminuye a medida que empeora el grado de insuficiencia cardíaca. Cuanto más alto se sienta el paciente, más grave es la insuficiencia cardíaca izquierda.

b. Siéntate erguido y respira.

c.Disnea paroxística nocturna: asma cardiogénica. (Estos son dos términos muy importantes de explicar y los candidatos deben comprenderlos y memorizarlos a fondo).

d.Edema pulmonar agudo: Es la forma más grave de disnea en la insuficiencia cardíaca izquierda.

② Tos, esputo y hemoptisis: la tos y el esputo son causados ​​por la congestión de la mucosa alveolar y bronquial. A menudo ocurren por la noche. La tos se puede aliviar al sentarse o estar de pie. sus características. Ocasionalmente, se pueden observar vetas de sangre en el esputo. La congestión crónica prolongada aumenta la presión venosa pulmonar y la extravasación de plasma hacia los alvéolos puede producir esputo espumoso rosado. Esto conduce a la formación de ramas laterales entre la circulación pulmonar y la circulación sanguínea bronquial, y a la formación de vasos sanguíneos dilatados debajo de la mucosa bronquial. Una vez que dichos vasos sanguíneos se rompen, pueden causar hemoptisis masiva.

③ La fatiga, el cansancio, los mareos y las palpitaciones son los principales síntomas provocados por un gasto cardíaco insuficiente, una perfusión insuficiente de órganos y tejidos y una frecuencia cardíaca acelerada compensatoria.

④ Síntomas de oliguria y daño renal

2) Signos

① Estertores húmedos en los pulmones

② Signos cardíacos de izquierda crónica Los pacientes con insuficiencia cardíaca generalmente tienen agrandamiento del corazón, un segundo ruido cardíaco elevado en el área de la válvula pulmonar y un galope diastólico en el área apical. (Los candidatos deben tener en cuenta que la mayoría de las preguntas son preguntas de análisis clínico).

(2) La insuficiencia cardíaca derecha se manifiesta principalmente por congestión venosa sistémica.

1) Síntomas

① Síntomas gastrointestinales: congestión gastrointestinal y hepática que provoca distensión abdominal, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, aumento de peso, etc. son los síntomas más comunes del corazón derecho. El fracaso también es común.

② La disnea debida a la disnea de esfuerzo secundaria a insuficiencia cardíaca izquierda y derecha ya existe. La insuficiencia cardíaca derecha simple causada por una cardiopatía congénita por derivación o una enfermedad pulmonar también es obvia.

2) Signos

① Edema en las partes bajas del cuerpo, edema por gravedad, que es diferente del edema renal, edema por compresión y derrame pleural, que son más comunes en pacientes con insuficiencia cardíaca total. Es más común en ambos lados, y si es unilateral es más común en el lado derecho. Es causada principalmente por la retención de sodio y agua y el aumento de la presión capilar debido a la congestión venosa.

②Signo de la vena yugular: el pulso de la vena yugular aumenta, se llena y se dilata, y el signo del reflujo hepatoyugular es positivo. Ayuda a diferenciar entre insuficiencia cardíaca y otras causas de agrandamiento del hígado.

③Hepatomegalia y sensibilidad: el hígado a menudo está agrandado y sensible debido a la congestión. La insuficiencia cardíaca derecha crónica sostenida puede provocar cirrosis cardiogénica, y en la etapa tardía pueden producirse ictericia y grandes cantidades de ascitis.

④Signos cardíacos: galope diastólico entre 3 y 4 del borde esternal izquierdo (galope del corazón derecho). En la insuficiencia cardíaca derecha puede producirse regurgitación de la regurgitación tricuspídea por agrandamiento significativo del ventrículo derecho.

⑤ Derrame pleural y ascitis. La ascitis está relacionada con la cirrosis cardiogénica. El derrame pleural es principalmente bilateral y, cuando es unilateral, la embolia pulmonar puede ocurrir en el lado derecho.

(3) Insuficiencia cardíaca total

La insuficiencia cardíaca total es causada por insuficiencia cardíaca derecha secundaria a insuficiencia cardíaca izquierda. Cuando se produce insuficiencia cardíaca derecha, la producción de sangre del corazón derecho disminuye. Por tanto, se alivian los síntomas de congestión pulmonar como la disnea paroxística. En pacientes con miocardiopatía dilatada y otros síntomas de insuficiencia ventricular izquierda y derecha simultáneas, la congestión pulmonar a menudo no es muy grave. La insuficiencia cardíaca izquierda se caracteriza principalmente por síntomas y signos relacionados con un gasto cardíaco reducido, un galope apical y una presión del pulso reducida.

2. El diagnóstico debe hacer primero un diagnóstico claro de cardiopatía estructural. Los síntomas de insuficiencia cardíaca son una base importante para diagnosticar la insuficiencia cardíaca. Los síntomas como fatiga y debilidad debido a la reducción del gasto cardíaco no son específicos y tienen poco valor diagnóstico. La congestión pulmonar en la insuficiencia cardíaca izquierda causa diversos grados de disnea, y la distensión venosa yugular, la hepatomegalia y el edema causados ​​por la congestión de la circulación sistémica en la insuficiencia cardíaca derecha son bases importantes para diagnosticar la insuficiencia cardíaca.

3. Diagnóstico diferencial

(1) Asma bronquial: el asma cardiogénica es más común en personas mayores con antecedentes de hipertensión o válvulas cardíacas crónicas, y el asma bronquial es más común en adolescentes con antecedentes de alergias; los primeros deben sentarse cuando ocurre el ataque. Los casos graves tienen estertores húmedos y secos en los pulmones e incluso esputo espumoso rosado, a menudo no es necesario sentarse. sentirse aliviado. La auscultación pulmonar revela sibilancias. El sonido es el foco principal.

(2) En el derrame pericárdico y la pericarditis constrictiva, la obstrucción del retorno de la vena cava también puede causar hepatomegalia, edema de las extremidades inferiores y otras manifestaciones. El diagnóstico debe basarse en el historial médico, los signos del corazón y la sangre periférica. vasos sanguíneos y ecografía. El diagnóstico se puede confirmar con un ecocardiograma.

(3) La cirrosis y la ascitis acompañadas de edema de las extremidades inferiores deben distinguirse de la insuficiencia cardíaca derecha crónica. Además de los signos básicos de enfermedad cardíaca que son útiles para la identificación, la cirrosis no cardíaca no lo hará. Tiene síntomas como distensión venosa yugular. Signos de obstrucción del retorno de la vena cava. Este es un punto de identificación muy importante.

4. Tratamiento

(1) Finalidad del tratamiento

1) Mejorar la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida

2) Prevenir el miocardio daño Agravamiento mayor

　3) Reducir la mortalidad

　(2) Métodos de tratamiento

　1) Eliminar la causa básica y eliminar los incentivos

2) Reducir la carga cardíaca

①Descanse, limite la actividad física, no recomiende el reposo absoluto en cama y prevenga la embolia pulmonar y la trombosis venosa.

　②Controlar la ingesta de sodio

　③Aplicación de diuréticos (se deben memorizar los principios) Los diuréticos que agotan el potasio incluyen diuréticos y preparados que actúan sobre el extremo proximal del túbulo contorneado distal. Los diuréticos ahorradores de potasio incluyen agentes que actúan sobre el túbulo distal y el conducto colector.

a.Diuréticos tiazídicos: representados por la hidroclorotiazida (hidroclorotiazida), actúan sobre el túbulo contorneado distal del riñón e inhiben la reabsorción de sodio. La absorción de potasio también se reduce debido al intercambio sodio-potasio. Es un diurético de eficacia media y es la primera opción para la insuficiencia cardíaca leve. Los diuréticos tiazídicos pueden inhibir la excreción de ácido úrico y causar hiperuricemia. También pueden interferir con el metabolismo del azúcar y el colesterol.

b. Diuréticos de asa: representado por la furosemida (furosemida), actúa sobre la rama ascendente de la mitad medular excretando sodio y potasio al mismo tiempo, siendo un potente diurético. La hipopotasemia es el principal efecto secundario de este tipo de diuréticos, debiendo prestarse atención a la suplementación con potasio.

c.Diuréticos ahorradores de potasio: los más utilizados son:

Espironolactona (espironolactona): actúa sobre el túbulo distal renal, interfiere con la acción de la aldosterona y aumenta la absorción de iones potasio. , mientras excreta sodio y diuresis, pero el efecto diurético no es fuerte. Puede mejorar la diuresis y reducir las pérdidas de potasio cuando se combina con tiazidas o diuréticos de asa.

Triamtereno: actúa directamente sobre el túbulo contorneado distal del riñón, excretando sodio y conservando el potasio, pero tiene un efecto diurético débil. Los diuréticos comunes que reducen el potasio se usan en combinación para conservar el potasio.

Aminolida (amilofida): Su mecanismo de acción es similar al del triamtereno. Tiene un fuerte efecto diurético y puede producir hiperpotasemia. Generalmente, cuando se usa en combinación con diuréticos que reducen el potasio, la posibilidad de hiperpotasemia es poco probable, pero no se deben tomar sales de potasio al mismo tiempo.

El desequilibrio electrolítico es el efecto secundario más común del uso prolongado de diuréticos, especialmente hiperpotasemia o hipopotasemia, que puede tener consecuencias graves y debe controlarse en cualquier momento. Los IECA tienen un fuerte efecto ahorrador de potasio, por lo que se debe prestar especial atención cuando se utilizan en combinación con diferentes tipos de diuréticos.

Notas: a. Los diuréticos eliminadores de potasio deben usarse de forma intermitente, mientras que los diuréticos ahorradores de potasio deben usarse de manera continua.

b. por separado sin suplementar potasio.

c.En la insuficiencia renal, se prohíben los diuréticos ahorradores de potasio y se deben seleccionar los diuréticos de asa.

d. Preste atención a los trastornos del agua y la electricidad como la hipopotasemia, el hipomagnesio y la hiponatremia. .

e.Preste atención a las interacciones entre fármacos: por ejemplo, la indometacina puede antagonizar el efecto de la furosemida.

④Aplicación de vasodilatadores (los candidatos deben tener en cuenta las indicaciones y contraindicaciones, como la insuficiencia valvular, la enfermedad cardíaca es adecuada para su uso, pero la valvulopatía obstructiva no es adecuada para su uso, etc., aparecen muchas preguntas de análisis clínico )

a. Dilatador de vénulas: las vénulas son vasos sanguíneos volumétricos, incluso una ligera dilatación puede reducir el volumen sanguíneo circulante efectivo y reducir la cantidad de sangre que regresa al corazón. A medida que disminuye la cantidad de sangre que regresa al corazón, la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y la presión de la circulación pulmonar disminuyen y se alivia la congestión pulmonar. Sin embargo, no puede aumentar el gasto cardíaco, por lo que las preparaciones de nitrato se utilizan principalmente en clínica. Como nitroglicerina, etc.

b. Dilatadores arteriolares: reducen la resistencia circulatoria periférica, mejoran la función de eyección del ventrículo izquierdo, aumentan el gasto cardíaco, lo que es beneficioso para reducir la carga ventricular, la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y los vasos sanguíneos pulmonares correspondientes. La presión también disminuye y mejora la congestión pulmonar La medicación adecuada puede reducir la resistencia circulatoria periférica y aumentar la producción de sangre, pero el cambio en la presión arterial no es evidente.

Existen muchos fármacos que dilatan las arteriolas. Bloqueadores de receptores (prazosina, urapidil, etc.). Preparados que relajan directamente el músculo liso vascular (dihidralazina), preparados de nitrato, bloqueadores de los canales de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), etc. Los vasodilatadores potentes no deben usarse en pacientes con valvulopatía obstructiva que dependen de una presión de llenado elevada del ventrículo izquierdo para mantener el gasto cardíaco, como estenosis mitral, estenosis aórtica y obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Puede usarse para la insuficiencia valvular.

3) Aumentar el gasto cardíaco

La digoxina, un fármaco digital, puede mejorar significativamente los síntomas, mejorar la tolerancia al ejercicio, reducir las tasas de hospitalización y aumentar el gasto cardíaco, pero en la observación final no hubo diferencias en la supervivencia. tasas entre el grupo de digoxina y el grupo de control. (Los candidatos deben tener en cuenta el mecanismo de acción de los fármacos digitálicos)

(A) El efecto inotrópico positivo se produce principalmente a través de la inhibición de la Na+-K+ATPasa en la membrana celular del miocardio, aumentando así la concentración intracelular de Na+. La concentración de K+ disminuye y el Na+ se intercambia con Ca2+, lo que aumenta la concentración de Ca2+ intracelular y aumenta la contractilidad miocárdica. La disminución de la concentración intracelular de K+ se ha convertido en la principal causa de intoxicación por digital.

(B) Efectos electrofisiológicos: La digital en dosis terapéutica general puede inhibir el sistema de conducción cardíaca, siendo la inhibición más obvia en el área de la unión auriculoventricular. Grandes dosis pueden mejorar el automatismo de la aurícula, la zona de unión y el ventrículo. Cuando el potasio en sangre es demasiado bajo, es más probable que se produzcan diversas taquiarritmias.

(C) Efecto estimulante del nervio vago: Una ventaja única de la digital es su efecto estimulante directo sobre el sistema nervioso vago.

Selección de preparados digitálicos (los candidatos deben tener en cuenta puntos de prueba importantes): ① Digoxina: adecuada para el tratamiento de mantenimiento de la insuficiencia cardíaca moderada. ② Digitoxina: rara vez se usa clínicamente. ③ Tricósido C: es una preparación para inyección intravenosa. Surte efecto 10 minutos después de la inyección y alcanza el máximo en 1 a 2 horas. Es adecuado para la insuficiencia cardíaca aguda o la insuficiencia cardíaca crónica cuando empeora. Especialmente indicado para pacientes con insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular rápida. ④ El tricosido K es de acción rápida. Surte efecto 5 minutos después de la inyección intravenosa y alcanza su punto máximo entre 0,5 y 1 hora. Se utiliza en la insuficiencia cardíaca aguda.

Indicaciones para el uso de digital: ① Tiene un mejor efecto en la insuficiencia cardíaca congestiva crónica causada por cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva, valvulopatía crónica y cardiopatía congénita. Si se acompaña de fibrilación auricular, es una indicación para el uso de digitálicos (los candidatos deben tener esto en cuenta). ② Para la insuficiencia cardíaca con alto gasto sanguíneo causada por anomalías metabólicas, como enfermedad cardíaca anémica, hipertiroidismo, enfermedad cardíaca por deficiencia de vitamina B1, miocarditis, miocardiopatía y otras causas, la digital tiene un efecto terapéutico deficiente. ③ La enfermedad cardíaca sexual de origen pulmonar conduce al corazón derecho. El fracaso, a menudo acompañado de hipoxemia, tiene poco efecto y es fácil de envenenar, por lo que debe usarse con precaución. ④La miocardiopatía hipertrófica es causada principalmente por disdiástole y la digital está contraindicada.

⑤ El síndrome de preexcitación, el bloqueo auriculoventricular de segundo grado o alto grado y el síndrome del seno enfermo están contraindicados.

Intoxicación digital y su tratamiento

(A) Factores que afectan la intoxicación digital: el rango de seguridad de la medicación digital es muy pequeño. En el caso de isquemia miocárdica e hipoxia, la dosis tóxica es menor. Los trastornos del agua y los electrolitos, especialmente la hipopotasemia, la insuficiencia renal y las interacciones con otros fármacos también son factores que causan intoxicación; la amiodarona, el verapamilo (verapamilo) y la aspirina pueden reducir los efectos de la tasa de excreción renal de la digoxina, lo que provoca intoxicación.

(B) Manifestaciones de la intoxicación por digital: Las manifestaciones más importantes de la intoxicación por digital son varios tipos de arritmias, que consisten en una excesiva excitabilidad del miocardio y un bloqueo de la conducción en el sistema de conducción. Las manifestaciones más comunes son la presístole. , que se manifiesta principalmente como bigeminismo, taquicardia de la unión no paroxística, contracción auricular prematura, fibrilación auricular y bloqueo auriculoventricular (cuáles son las arritmias más comunes). La taquiarritmia acompañada de bloqueo de la conducción es una manifestación característica de la intoxicación por digitálicos. Las reacciones gastrointestinales de los medicamentos digitálicos, como náuseas, vómitos y manifestaciones del sistema nervioso central, como visión borrosa, visión amarilla y fatiga, son muy raras cuando se usa digoxina, especialmente cuando se usa ampliamente el método de dosificación de dosis de mantenimiento (sin dosis de carga). Es aún más raro desde entonces.

Medir la concentración sanguínea del fármaco es útil en el diagnóstico de intoxicación por digital. En la dosis terapéutica, la concentración sanguínea de digoxina es de 1,0 a 2,0 ng/ml.

(C) Causas. de envenenamiento por digital Tratamiento: El medicamento debe suspenderse inmediatamente después de que se produzca el envenenamiento por digital. Ésta es la clave del tratamiento. Los episodios únicos de contracciones ventriculares prematuras y bloqueo auriculoventricular de primer grado a menudo desaparecen espontáneamente después de la suspensión del fármaco. Para pacientes con taquiarritmias, si la concentración sérica de potasio es baja, se puede usar suplementos de potasio intravenoso, pero está contraindicado en pacientes con bloqueo auriculoventricular. Si la concentración sérica de potasio no es baja, se puede usar lidocaína o fenitoína. La cardioversión eléctrica generalmente está prohibida porque puede causar fácilmente fibrilación ventricular. Para pacientes con bloqueo de conducción y bradiarritmias, se pueden inyectar 0,5 a 1,0 mg de atropina por vía subcutánea o intravenosa si no hay trastornos hemodinámicos, generalmente no es necesario instalar un marcapasos temporal.

Inótropos no digitales

I. Estimulantes de los receptores adrenérgicos: DoPA y dobutamina, que pueden utilizarse para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Dosis más pequeñas de dopamina se manifiestan por una mayor contractilidad del miocardio, dilatación de los vasos sanguíneos, especialmente de las arteriolas renales, y una aceleración no evidente de la frecuencia cardíaca. Grandes dosis pueden provocar vasoconstricción, lo que no favorece el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. La respuesta a la dopamina varía mucho entre pacientes, por lo que es recomendable utilizar una dosis pequeña, que debe ir aumentando gradualmente a partir de una dosis pequeña para no provocar un aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

II. Los inhibidores de la fosfodiesterasa incluyen amrinona, milrinona, etc.: su mecanismo de acción es inhibir la actividad de la fosfodiesterasa, dificultando la degradación del AMPc en las células, aumentando la concentración de AMPc, aumentando aún más la actividad de las proteínas quinasas en la membrana celular, promoviendo el Ca2+. Las proteínas de la membrana del canal están fosforiladas. La activación del canal de Ca2+ aumenta la entrada de Ca2+ y mejora la contractilidad del miocardio. Las preparaciones clínicamente utilizadas incluyen la amrinona y la milrinona, la última de las cuales aumenta la contractilidad del miocardio más que el amoníaco. El tiempo de acción es corto. También hay menos efectos secundarios y ambos pueden mejorar los síntomas de insuficiencia cardíaca y los parámetros hemodinámicos.

Es seguro que la aplicación a corto plazo de inhibidores de la fosfodiesterasa mejora los síntomas de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, una serie de estudios prospectivos han demostrado que la aplicación a largo plazo de milrinona en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica grave tiene un efecto beneficioso. Tasa de mortalidad más baja que el grupo de control, otros estudios relacionados han llegado a la misma conclusión, por lo que este tipo de fármaco se limita al uso a corto plazo.

4) Aplicación de fármacos relacionados con el sistema antirenina-angiotensina

(A) Aplicación de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Su papel principal El mecanismo es: dilata los vasos sanguíneos y dilata las arteriolas y las venas; inhibe la excitabilidad del nervio simpático y puede mejorar la remodelación de los ventrículos y los vasos sanguíneos; Tiene pocos efectos secundarios y la tos irritante puede ser una razón por la cual los pacientes no toleran el tratamiento. Las personas con insuficiencia renal deben usarlo con precaución. Los inhibidores de la ECA pueden mejorar significativamente el pronóstico a largo plazo y reducir la mortalidad. El efecto secundario más importante es la hipotensión.

El tratamiento precoz de la insuficiencia cardíaca, a partir del momento en que el corazón todavía se encuentra en la fase compensatoria sin síntomas evidentes, es un avance importante en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Los inhibidores de la ECA pueden reducir los efectos adversos del líquido neuronal compensador en pacientes con insuficiencia cardíaca, limitar la remodelación del miocardio, mantener la función miocárdica, retrasar la aparición de insuficiencia cardíaca congestiva y reducir la mortalidad a largo plazo.

(B) Aplicación de preparados antialdosterónicos

Pequeñas dosis de espironolactona tienen un buen efecto para inhibir el remodelado cardiovascular y mejorar el pronóstico a largo plazo de la insuficiencia cardíaca crónica.

5) Aplicación de betabloqueantes. Puede contrarrestar la mejora de la excitabilidad del nervio simpático en el mecanismo compensatorio.

Carvedilol: betabloqueante no selectivo con efecto vasodilatador, utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, con resultados significativamente mejores que el metoprolol.

6) Tratamiento de la insuficiencia cardíaca diastólica

La disfunción diastólica más típica se observa en la miocardiopatía hipertrófica. Las principales medidas son las siguientes:

(A) Los betabloqueantes son el fármaco de elección. Mejoran la distensibilidad miocárdica y desplazan la curva volumen-presión ventricular hacia abajo, lo que indica una mejora en la función diastólica.

(B) Los bloqueadores de los canales de calcio reducen la concentración de calcio en las células del miocardio y mejoran la función diastólica activa del miocardio, y se utilizan principalmente para la miocardiopatía hipertrófica.

(C) Los inhibidores de la ECA pueden controlar eficazmente la hipertensión, mejorar la remodelación del miocardio y de los vasos pequeños a largo plazo y ayudar a mejorar la función diastólica. Son más adecuados para la enfermedad cardíaca hipertensiva y la enfermedad coronaria.

(D) Intente mantener el ritmo sinusal, mantenga la conducción auriculoventricular secuencial y asegure una capacidad diastólica ventricular suficiente.

(E) Para aquellos con síntomas evidentes de congestión pulmonar, se puede utilizar una cantidad adecuada de venodilatadores (preparados de nitrato) o diuréticos para reducir la precarga, pero no debe ser excesiva, porque una reducción excesiva de la precarga puede reduce el gasto cardíaco. El volumen de sangre disminuye.

(F) Los fármacos inotrópicos están prohibidos en ausencia de disfunción contráctil.

7) Tratamiento de la "insuficiencia cardíaca refractaria" y la insuficiencia cardíaca irreversible: Se deben hacer esfuerzos para encontrar las causas subyacentes e intentar corregirlas, como actividad reumática, anemia, endocarditis infecciosa, desequilibrio electrolítico, tiroides. enfermedad Hiperfunción, sobredosis de digitálicos, embolia pulmonar recurrente de área pequeña, etc. Si el paciente padece otras enfermedades no relacionadas con el corazón como tumores. Al mismo tiempo, se deben ajustar los medicamentos para la insuficiencia cardíaca y se deben usar en combinación diuréticos potentes, vasodilatadores e inotrópicos. La ultrafiltración de sangre también se puede probar en caso de edema muy persistente. Para la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca irreversible, la causa no se puede corregir y su única solución es el trasplante de corazón.

2. Insuficiencia cardíaca izquierda aguda (puntos de prueba importantes)

La insuficiencia cardíaca aguda se refiere a una disminución significativa y repentina del gasto cardíaco debido a una enfermedad cardíaca aguda, lo que resulta en una perfusión insuficiente de los tejidos. y órganos y síndrome de congestión aguda. La insuficiencia cardíaca aguda es clínicamente común y su principal manifestación es el edema pulmonar agudo.

(1) Causas y patogénesis

1. Infarto y rotura de miocardio relacionados con enfermedad coronaria, infarto agudo de miocardio extenso de la pared anterior y rotura y perforación del tabique ventricular.

2. Insuficiencia valvular aguda por perforación valvular y rotura de cuerdas tendinosas por SE.

3.Otros, como hipertensión, enfermedades cardíacas, aumento brusco de la presión arterial, taquiarritmia o bradicardia severa basada en la enfermedad cardíaca original, infusión excesiva demasiado rápida, etc.

La base fisiopatológica es un debilitamiento repentino y grave de la contractilidad cardíaca, una reducción brusca del gasto cardíaco o insuficiencia valvular ventricular izquierda aguda, un aumento rápido de la presión ventricular izquierda y un retorno venoso pulmonar deficiente. Debido al rápido aumento de la presión venosa pulmonar, el aumento posterior de la presión capilar pulmonar hace que el líquido intravascular se infiltre en el intersticio pulmonar y los alvéolos para formar un edema pulmonar agudo.

(2) Manifestaciones clínicas, principalmente edema agudo de pulmón.

1. Síntomas: disnea severa repentina, frecuencia respiratoria que a menudo alcanza de 30 a 40 veces por minuto, estar sentado forzado, tez gris, cianosis, sudoración profusa, irritabilidad y tos frecuente, flema de tos espumosa rosada. Los casos extremadamente graves pueden causar confusión debido a la hipoxia cerebral. En las primeras etapas del edema pulmonar, la presión arterial puede aumentar temporalmente debido a la vasoconstricción causada por la activación del nervio simpático; sin embargo, a medida que la afección continúa, la presión arterial disminuye; En casos graves, puede producirse un shock cardiogénico.

2. Signos: Durante la auscultación, ambos pulmones se llenan de crepitantes y sibilancias, el primer ruido cardíaco en el ápice está debilitado y la frecuencia es rápida, y también hay un tercer ruido cardíaco en la diástole temprana al forma un ritmo galopante y la arteria pulmonar aumenta el segundo ruido cardíaco de la válvula.

(3) Diagnóstico y diagnóstico diferencial

En base a los síntomas y signos típicos, preste atención a la diferenciación de disnea aguda y asma bronquial, tos con esputo espumoso rosado y galope diastólico apical. ritmo Ayuda en el diagnóstico del edema pulmonar y en la diferenciación del shock cardiogénico y el shock causado por otras causas.

(4) Tratamiento (los candidatos deben tener en cuenta que la mayoría son preguntas de análisis clínico o preguntas de cuestionario)

1 El paciente se sienta en posición sentada con las piernas colgando hacia abajo. para reducir el retorno venoso.

2. Inhale oxígeno inmediatamente y administre oxígeno a través de una cánula nasal de alto flujo. En personas con afecciones particularmente graves, se debe utilizar una inhalación de 10 a 20 ml/min de oxígeno puro a través de una cánula nasal. utilizarse para proporcionar oxígeno presurizado con una máquina de anestesia. Mientras inhala oxígeno, use un agente antiespumante para hacer desaparecer la espuma en los alvéolos y aumentar el área de intercambio de gases. Generalmente, se puede colocar alcohol al 50% en una botella con filtro de oxígeno. Si la presión parcial de oxígeno estática y dinámica no se puede mantener en 60 mmHg, se debe utilizar respiración con presión positiva (PEEP).

3. Inyectar lentamente morfina de 5 a 10 mg por vía intravenosa, repetir cada 15 minutos si es necesario, de 2 a 3 veces.

4. Furosemida rápidamente diurética de 20 a 40 mg por vía intravenosa, este fármaco puede diuresis, dilatar las venas y ayudar a aliviar el edema pulmonar.

5. Vasodilatadores (1) Nitroprusiato de sodio: ajuste la dosis de acuerdo con la presión arterial para mantener la presión arterial sistólica en alrededor de 100 mmHg, para pacientes con hipertensión original, el rango de reducción de la presión arterial (valor absoluto) no debe exceder; 80 mmHg, el tiempo de medicación no debe exceder las 24 horas consecutivas. (2) Nitroglicerina. (3) fentolamina. (4) Dobutamina.

6. Los fármacos digitálicos son más adecuados para pacientes con fibrilación auricular y frecuencia ventricular rápida y agrandamiento ventricular conocido y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Está contraindicado en pacientes con estenosis mitral grave y ritmo sinusal. Para el IAM, los fármacos digitálicos no deben usarse dentro de las 24 horas posteriores a la fase aguda.

7. La aminofilina es un fármaco eficaz para aliviar el broncoespasmo. También tiene efectos inotrópicos positivos, vasodilatación periférica y efectos diuréticos.

8. Se utilizan otros métodos de alternancia de extremidades y ligadura de tres extremidades para reducir la cantidad de sangre venosa que regresa al corazón. Una vez que se alivian los síntomas agudos, se debe comenzar el tratamiento de los desencadenantes y las causas básicas.