Introducción al envenenamiento por aconitina
2 Referencia en inglés: Envenenamiento por aconitina [Diccionario Youdao]
Introducción al envenenamiento por aconitina: La aconitina es el principal componente tóxico presente en plantas como Aconitum [1], Aconitum aconitum y Aconitum. Excita principalmente el nervio vago y daña los nervios periféricos. Los síntomas de intoxicación se producen principalmente en el sistema nervioso y circulatorio, seguidos de los síntomas del sistema digestivo. Las principales manifestaciones clínicas son entumecimiento de la lengua y las extremidades y opresión en todo el cuerpo. Al estimular el nervio vago, se reduce la automaticidad del nódulo sinoauricular y se aumenta la automaticidad del punto de translocación del marcapasos, lo que provoca arritmia y daño miocárdico. La administración oral de 0,2 miligramos de aconitina pura puede provocar intoxicación y 3 a 5 miligramos pueden ser mortales. Plantas como el acónito y el acónito se utilizan habitualmente para elaborar vino medicinal. Pero quiero recordarles a todos que todos ellos son muy venenosos.
Se trata de una intoxicación por aconitina. Sus componentes químicos son principalmente aconitina, neoconitina, hipoaconitina, isoaconitina, talasmida, aconitina A y b. La aconitina contiene alcaloides lipídicos altamente tóxicos: neoaconitina, hipoaconitina, aconitina, etc. .
El mecanismo de intoxicación por aconitina se da principalmente en el aspecto nervioso y cardíaco. En cuanto a los nervios, excita y paraliza principalmente los nervios sensoriales y el sistema nervioso central. Algunas personas piensan que el mecanismo del calor, el tacto doloroso y la pérdida de presión puede deberse a que la aconitina actúa directa o indirectamente sobre fibras nerviosas delgadas y amielínicas [2], impidiendo así la aparición y conducción de impulsos. La razón puede ser que los iones de aconitina y calcio compiten por la unión de los fosfolípidos en la membrana, cambiando el canal de transporte de sodio e impidiendo la entrada de iones de sodio necesarios para generar potenciales de acción, bloqueando así la conducción de los impulsos nerviosos y afectando el 5- El unión de neurotransmisores endógenos centrales relacionados con el dolor, como serotonina, pegamento de catecol, acetilcolina, endorfinas y los receptores correspondientes [compilado y publicado por Medical Education Network]. Observado: potenciales de acción de nervios y músculos cuando la 3-acetilaconitina actúa sobre muestras de nervios y músculos. La fase ascendente se ralentiza, lo que indica que el proceso de activación del canal orgánico es anormal. A esto le sigue una parálisis del nervio colinérgico por excitación y una serie de síntomas similares a M y N de los nervios colinérgicos durante la respiración y, finalmente, la muerte por parálisis respiratoria y depresión central. Debido a que la aconitina excita fuertemente el nervio vago, libera una gran cantidad de acetilcolina de las fibras posteriores [3], lo que reduce la autonomía y conductividad del nódulo sinoauricular, prolonga sus períodos refractarios absolutos y relativos y provoca puntos de ritmo ectópico en el miocardio. (aurículas y ventrículos). La excitabilidad aumenta, produciendo diversas arritmias cardíacas. Por otro lado, debido al efecto directo sobre el miocardio, los períodos de excitación, conducción y refractaria de varias partes del miocardio son inconsistentes y la repolarización es asincrónica, lo que puede conducir fácilmente a la reentrada y provocar arritmias cualitativas graves (incluidas torsades). ), e incluso Muerte por fibrilación ventricular. Una gran cantidad de hechos muestran que la arritmia cardíaca grave es una causa común de muerte por intoxicación por aconitina. La aconitina puede inhibir el centro vasomotor y reducir la presión arterial, e inhibir o inhibir directamente las contracciones uterinas estimulando el nervio vago. Al mismo tiempo, debido a la supresión del centro vasomotor, se producen arritmias graves, el gasto cardíaco disminuye, los vómitos frecuentes provocan una disminución del volumen sanguíneo y se produce un shock.
5 Síntomas de intoxicación por aconitina Los síntomas de intoxicación por aconitina pueden aparecer como daño al sistema nervioso humano o daño a la periferia del sistema nervioso. También puede dañar el sistema digestivo. También puede sentir entumecimiento en todo el cuerpo y rigidez en las extremidades.
Los efectos toxicológicos de la aconitina son principalmente excitar primero y luego paralizar las neuronas colinérgicas centrales y periféricas, producir una serie de síntomas tipo M y síntomas tipo N de los nervios colinérgicos y mejorar la función del nervio medular. centro del nervio vago, frecuencia cardíaca lenta, arritmia, presión arterial más baja. El efecto del envenenamiento por aconitina en el corazón es excitar el nervio vago del corazón, liberando una gran cantidad de acetilcolina de las fibras posteriores, reduciendo así la autonomía y conductividad del nódulo sinoauricular, provocando bradicardia sinusal (bradicardia sinusal), paro sinusal. Al mismo tiempo, se excitan varias partes del miocardio, los períodos de conducción y refractario son inconsistentes y la repolarización es asincrónica, lo que puede conducir fácilmente a la reentrada, lo que provoca arritmias ventriculares graves e incluso la muerte por fibrilación ventricular (fibrilación ventricular).
Después de tomar aconitina, el tiempo de aparición clínica es de 8 min ~ 3 h, siendo más común 30 min ~ 1 h. Los síntomas de la intoxicación por aconitina afectan principalmente al sistema cardiovascular, al sistema nervioso, al sistema digestivo, al sistema respiratorio, etc. , la lesión mortal afecta al sistema cardiovascular y la manifestación clínica más destacada es la arritmia. Los electrocardiogramas anormales se manifiestan como cambios polimórficos y, a menudo, como arritmias desordenadas.
Sistema cardiovascular: el electrocardiograma anormal muestra cambios polimórficos, que a menudo se manifiestan como arritmia desordenada, con arritmia ventricular refractaria como manifestación típica. En casos graves, puede provocar insuficiencia cardíaca y síndrome de Asperger.
Sistema digestivo: Los usuarios orales pueden experimentar sensaciones de hormigueo y ardor en labios, lengua, boca, faringe y otras partes de contacto, además de salivación, dificultad para tragar, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y otros. También pueden ocurrir síntomas gastrointestinales. Los síntomas incluyen sangre ocasional en las heces.
Sistema nervioso: Centro: mareos, debilidad, inflexibilidad, midriasis, visión borrosa, en casos severos inquietud, rigidez muscular, espasmos, inconsciencia o incluso coma periférico: las hormigas sienten al caminar, hormigueo, entumecimiento, especialmente de; en las yemas de los dedos y en los labios, es característico de la intoxicación por aconitina.
Sistema respiratorio: dificultad para respirar, dificultad para respirar y, en casos graves, asfixia por espasmo de los músculos respiratorios.
El tratamiento principal para la intoxicación por aconitina es reducir la absorción del veneno y promover la excreción del mismo. Incluyendo lavado gástrico oportuno, catarsis, diuresis y dilución de toxinas. Durante el momento de la intoxicación relatada al inicio del artículo, según comentarios de los expertos involucrados en el tratamiento en nuestro hospital, dos personas bebieron una gran cantidad de vino medicinal, pero al sentirse mal, inmediatamente consultaron a un médico amigo para que los orientara. para inducir rápidamente el vómito y eliminar el veneno, pero luego los síntomas empeoraron. A un paciente con taquicardia ventricular sostenida se le administraron grandes cantidades de líquidos rehidratados y medidas diuréticas porque la hemodinámica era relativamente estable. Después de 15.000 ml de rehidratación de líquidos y 11.000 ml de diuresis, el estado del paciente se estabilizó gradualmente.
El segundo es realizar un enfrentamiento toxicológico. La conducción cardíaca anormal y el aumento del automatismo de los puntos de marcapasos ectópicos son características importantes de la intoxicación aguda por aconitina y también son los factores de riesgo más importantes y comunes. Por lo tanto, el uso temprano, oportuno, correcto y razonable de atropina y lidocaína es la clave para tratar la intoxicación por aconitina. En cuanto al uso y dosificación de atropina, lo mejor es elegir el principio de medicación individualizada según la situación específica del paciente, es decir, el uso y dosificación de atropina se basan en eliminar los síntomas provocados por la sobreexcitación vagal y corregir la arritmia.