¿Cuál es la principal diferencia entre antibióticos y antiinflamatorios?
En general, los llamados antiinflamatorios entre la gente común se refieren a los antibióticos, que son medicamentos antiinflamatorios, y los medicamentos antiinflamatorios son antibióticos.
Si es cierto, en cuanto a efectos, además de los antibióticos, existen otros fármacos, como los glucocorticoides: dexametasona, antiinflamatorios no esteroideos: paracetamol, etc. La diferencia radica en el mecanismo del efecto antiinflamatorio. Los antibióticos inhiben directamente los patógenos. Mientras el patógeno sea susceptible a los antibióticos y esté suprimido, se elimina la respuesta inflamatoria. Los corticosteroides suprimirán la inmunidad. Cuando la batalla no es intensa, la respuesta inflamatoria desaparecerá de forma natural, pero a expensas de la supresión inmune, los patógenos se volverán más feroces; los fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) inhiben las sustancias endógenas que median en la inflamación. Sintéticamente, la respuesta inflamatoria sin mensajero es débil. A continuación se ofrece un vistazo más de cerca a los corticosteroides, AINE y antibióticos:
Corticosteroides
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El glucocorticoide es una hormona esteroide secretada por la corteza suprarrenal que tiene la función de regular la biosíntesis y el metabolismo del azúcar, las grasas y las proteínas, y además tiene efectos antiinflamatorios. Se le llama "glucocorticoide" porque por primera vez se reconoció su actividad en la regulación del metabolismo de la glucosa.
Las características estructurales básicas de los glucocorticoides incluyen el grupo carbonilo C3, las cadenas laterales δ 4 y 17β cetol de las hormonas adrenocorticales, y el 17α-OH y el 11β-OH exclusivos de los glucocorticoides.
El concepto actual de glucocorticoides no solo incluye sustancias endógenas con las características y actividades anteriores, sino que también incluye muchos fármacos sintéticos con estructuras y actividades similares después de la optimización estructural. Actualmente, los glucocorticoides son una clase de fármacos ampliamente utilizados clínicamente.
Índice
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* 1 Mecanismo de acción
* 2 Reacciones adversas
* 3 Historial de desarrollo
* 4 Aplicación clínica
* 5 representa medicamentos.
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Mecanismo de acción
*Origen fisiológico y regulación de la secreción
Los glucocorticoides se secretan desde la zona del fascículo medio de la corteza suprarrenal Una hormona que regula el metabolismo.
La secreción de glucocorticoides en el organismo está regulada principalmente por el eje hipotálamo-hipófisis anterior-suprarrenal. La hormona liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotálamo ingresa a la glándula pituitaria anterior para promover la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), y la ACTH puede promover la secreción de cortisol. Por el contrario, el aumento de la concentración de glucocorticoides en sangre puede inhibir la secreción de CRH y la hormona adrenocorticotrópica del hipotálamo y la glándula pituitaria anterior, reduciendo así la secreción de glucocorticoides. El aumento de los niveles de ACTH también inhibe la secreción de CRH del hipotálamo. Este es un proceso de retroalimentación negativa que asegura el equilibrio de los niveles de glucocorticoides en el cuerpo.
La secreción de glucocorticoides endógenos tiene un ritmo circadiano, siendo el menor contenido a medianoche y el mayor a primera hora de la mañana. Además, bajo estrés, la secreción de glucocorticoides endógenos aumentará aproximadamente 10 veces el nivel habitual.
*Efectos fisiológicos
1. Promueve la gluconeogénesis, reduce la captación y utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, aumenta el azúcar en sangre y aumenta la síntesis de glucógeno en el hígado y los músculos.
2. Promueve el metabolismo de las proteínas en los tejidos extrahepáticos, reduce la síntesis de proteínas y aumenta el contenido de aminoácidos séricos y la excreción de nitrógeno ureico.
3. Favorecer el catabolismo de las grasas, reducir el anabolismo, aumentar el contenido de glicerol y ácidos grasos en la sangre, aumentar el contenido de colesterol en la sangre, activando así la actividad de la lipasa subcutánea en las extremidades, descomponiéndose y redistribuyendo la grasa subcutánea de las extremidades hacia la cara, el pecho, el abdomen, la espalda y las nalgas, lo que conduce a la obesidad central.
4. Tiene un efecto débil similar al de los mineralocorticoides y puede mostrar efectos de excreción de potasio y retención de sodio.
*Efectos farmacológicos
1. Efecto antiinflamatorio: Proviene principalmente de
1. Aumenta la tensión vascular, reduce la permeabilidad vascular, antagoniza la histamina, etc. Los mediadores inflamatorios dilatan los vasos sanguíneos, alivian la congestión local y reducen la fuga de glóbulos blancos y fluidos corporales.
2. Estabiliza la membrana lisosomal, reduce la liberación de catepsinas e hidrolasas provocadas por la rotura lisosomal y reduce la degradación del tejido y la liberación de mediadores inflamatorios.
3. Inhibe el reclutamiento de neutrófilos, monocitos y macrófagos hacia los sitios inflamatorios.
4. Inhibe la actividad de la fosfolipasa A2 y reduce la conversión de los fosfolípidos de membrana en ácido araquidónico, que es precursor de la biosíntesis de muchos mediadores inflamatorios como las prostaglandinas, los leucotrienos y los factores activadores de plaquetas.
5. Inhibe la síntesis y liberación de citoquinas relacionadas con la respuesta inmune, como la interleucina, el factor de necrosis tumoral y el interferón.
6. Inhibe la síntesis de ADN de los fibroblastos y la proliferación capilar, dificulta la deposición de colágeno e inhibe la formación de tejido de granulación.
2. Efecto inmunosupresor: Además de los efectos relacionados con el sistema inmunológico mencionados en el efecto antiinflamatorio, los glucocorticoides también pueden inhibir la transformación de las células B en células plasmáticas y reducir la producción de anticuerpos humorales; inmunidad, Reducir la liberación de sustancias agresivas causadas por reacciones antígeno-anticuerpo.
3. Efecto antitoxina: aunque los glucocorticoides no tienen ningún efecto sobre las exotoxinas bacterianas, tienen fuertes efectos de endotoxinas antibacterianas, reducen la liberación de sustancias pirógenas endógenas y tienen buenos efectos antipiréticos.
4. Efecto antichoque: Es el resultado integral de la inmunosupresión antiinflamatoria y la antiendotoxina. Los glucocorticoides pueden inhibir la vasoconstricción de la epinefrina, noradrenalina, vasopresina, angiotensina, 5-HT y otros transmisores, mejorar la microcirculación y su papel en la estabilización de los lisosomas puede reducir eficazmente la liberación de factores inhibidores del miocardio, manteniendo así el gasto cardíaco normal y la sangre esplácnica. circulación sin verse afectada por vasoconstricción.
5. Afecta al sistema hematopoyético: aumenta la producción de glóbulos rojos y hemoglobina, aumenta las plaquetas y el fibrinógeno, aumenta el número de neutrófilos que entran en la circulación sanguínea y reduce los eosinófilos y basófilos de los monocitos.
6. Excitación central: Reduce el contenido de GABA en el cerebro, provocando excitación central y dando lugar a síntomas como euforia, excitación e insomnio.
7. Favorecer la secreción de ácido gástrico.
8. Inhibir la secreción de melatonina de la glándula pineal.
9. Reducir la captación, eliminación y transformación de iones yoduro por la glándula tiroides.
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Contraefectos
No es difícil ver a partir del mecanismo anterior que las reacciones adversas de los glucocorticoides son las siguientes
1. Origen médico Enfermedad adrenocortical: una serie de síntomas causados por niveles elevados de glucocorticoides en el cuerpo debido a la aplicación prolongada de dosis altas de glucocorticoides, incluida la atrofia muscular (causada por un equilibrio negativo de nitrógeno a largo plazo), que ocurre principalmente en los grupos de músculos grandes de las extremidades; delgadez; obesidad central; aumento del vello corporal; hipopotasemia (combinada con atrofia muscular que conduce a debilidad muscular); p>2. Inducir o agravar una infección o transferir posibles lesiones infecciosas al cuerpo: esto se debe principalmente a que los glucocorticoides solo tienen efectos antiinflamatorios y en realidad no pueden matar los patógenos que causan la infección, y los glucocorticoides también pueden suprimir la inmunidad y reducir la resistencia del cuerpo a. bacterias y La capacidad de infectar de virus y hongos, lo que aumenta en gran medida la probabilidad de que los focos de infección empeoren y se propaguen.
3. Provocar úlceras pépticas: Los glucocorticoides pueden estimular la secreción de ácido gástrico y pepsina, reducir la resistencia de la mucosa gástrica a los jugos digestivos y pueden inducir o agravar úlceras gástricas o duodenales, que se denominan úlceras esteroides. . Las características de las úlceras inducidas por esteroides son: superficiales y múltiples, que a menudo ocurren en el seno pilórico anterior, con pocos síntomas ocultos y altas tasas de sangrado y perforación.
4. Inducir pancreatitis e hígado graso.
5. El uso por parte de mujeres embarazadas en los primeros tres meses de embarazo puede causar malformaciones fetales, mientras que el uso de dosis altas al final del embarazo puede inhibir el hipotálamo-hipófisis anterior del feto, provocando atrofia de la corteza suprarrenal y posparto. insuficiencia cortical.
6. Insuficiencia adrenocortical iatrogénica: debido al mecanismo de retroalimentación negativa del eje hipotálamo-hipófisis anterior-adrenocortical causado por el uso prolongado, la secreción de hormonas adrenocorticales endógenas se inhibirá y se detendrá repentinamente. y pueden ocurrir reacciones de abstinencia después de tomar el medicamento. Medio año después de suspender el medicamento, el estrés severo mostrará síntomas de insuficiencia suprarrenocortical, como náuseas, vómitos, pérdida de apetito, hipoglucemia, hipotensión y shock.
7. Inducir esquizofrenia y epilepsia
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Historia del desarrollo
La gente ha estado estudiando las glándulas suprarrenales desde 1855. Funciones fisiológicas y aplicaciones clínicas de los corticosteroides.
En 1927, Rogoff y Stewart utilizaron extractos de homogenados suprarrenales para mantener vivos a los perros, lo que demostró la presencia de hormonas adrenocorticales. Con base en este experimento, se especuló que la actividad biológica del extracto era causada por una sola sustancia, pero luego se aislaron 47 compuestos del extracto, incluidos los glucocorticoides endógenos hidrocortisona y cortisona.
Los primeros glucocorticoides se extraían de homogenados de órganos animales y el coste de producción era muy alto. Más tarde, con el desarrollo de la química de los esteroides y la síntesis orgánica, se logró la síntesis total de hormonas esteroides. Cualquier hormona esteroide puede sintetizarse a partir de los compuestos orgánicos más simples. Sin embargo, considerando el costo de producción real, la gente generalmente usa diosgenina como materia prima inicial para la síntesis. La diosgenina es un glucósido terpenoide extraído de las raíces del ñame, Dioscorea y otras plantas del género Dioscorea de la familia Dioscoreaceae. Su precio es bajo y el uso de diosgenina reduce enormemente los costes de producción.
A partir de la síntesis de hidrocortisona, se sigue estudiando la optimización estructural de los glucocorticoides. El acetónido de triamcinolona, un compuesto esteroide con un grupo 16α-hidroxilo, se extrajo de la orina de un paciente con cáncer renal y se descubrió que tenía buenos efectos glucocorticoides y no causaba retención de sodio como la hidrocortisona.
Al estudiar el proceso metabólico de la hidrocortisona en el cuerpo, se descubrió en 1958 la dexametasona con mejor estabilidad, mejor actividad antiinflamatoria y menor retención de sodio.
A partir de la dexametasona, las personas desarrollaron betametasona, beclometasona, fluoxetina y otros fármacos introduciendo estructuras de metilo y halógeno en el anillo principal del esteroide.
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Aplicación clínica
*Aplicación clínica
1. Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda o crónica
2. La infección aguda grave, en la que la infección tóxica va acompañada de shock o síntomas inflamatorios causados por la infección, representa una amenaza para la vida del paciente. Se utilizan glucocorticoides para suprimir los síntomas inflamatorios para que el paciente pueda sobrevivir al período peligroso.
3. Antichoque: Estos fármacos tendrán un efecto beneficioso sobre varios tipos de shock.
4. Tratar enfermedades autoinmunes y enfermedades alérgicas. Debido a que estos medicamentos suprimen las respuestas inmunitarias, también son eficaces contra enfermedades autoinmunes y reacciones alérgicas. Pueden usarse para tratar afecciones como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y la miastenia gravis. Además, estos medicamentos también se pueden utilizar para inhibir el rechazo después del trasplante de órganos y garantizar la supervivencia segura del órgano trasplantado.
5. Prevenir la inflamación de órganos importantes y la formación de marcas epilépticas: La inflamación y las marcas epilépticas de órganos importantes como meninges, pleura, peritoneo, pericardio, articulaciones y ojos provocarán graves consecuencias. etapa temprana de la infección las hormonas pueden aliviar este daño.
6. Los glucocorticoides también pueden tratar enfermedades de la sangre, como la leucemia linfoblástica aguda, la anemia aplásica, la granulocitopenia, la trombocitopenia y la púrpura de Henoch-Schönlein.
7. El efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides puede utilizarse para el tratamiento tópico de determinadas enfermedades de la piel, como la dermatitis de contacto, el eccema y la psoriasis.
*Uso racional de los glucocorticoides
Cuando se utilizan glucocorticoides para tratar enfermedades infecciosas, se debe prestar atención al uso racional de los medicamentos. Dado que los glucocorticoides pueden suprimir rápidamente ciertas reacciones inflamatorias en un corto período de tiempo y así lograr buenos "efectos curativos", algunos médicos a menudo usan glucocorticoides para tratar infecciones para lograr buenos efectos terapéuticos, pero de hecho esto es perjudicial para la salud del paciente. No ayuda. Esto se desprende claramente del mecanismo de acción de los glucocorticoides mencionado anteriormente. Por tanto, debemos utilizar los glucocorticoides con precaución. Sólo cuando la respuesta inflamatoria provocada por la infección es lo suficientemente grave como para amenazar la vida del paciente podemos utilizar dosis altas de glucocorticoides durante un corto período de tiempo para aliviar los síntomas.
Cuando se utiliza el uso prolongado de glucocorticoides para tratar enfermedades crónicas, como enfermedades autoinmunes, se debe prestar atención al uso racional del ritmo circadiano de la secreción endógena de glucocorticoides. En circunstancias normales, la concentración de glucocorticoides en el cuerpo humano puede alcanzar 4 veces el nivel más bajo por la mañana. Tomar glucocorticoides por la mañana puede sincronizar los cambios en los glucocorticoides exógenos y endógenos en la sangre, reducir el impacto en el eje hipotálamo-hipófisis anterior-suprarrenal y reducir la inhibición de la retroalimentación en el hipotálamo-hipófisis anterior.
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Medicamentos representativos
Hidrocortisona
Prednisona
Dexametasona Misone
El palo de serpiente "Glucocorticoide", que simboliza la medicina y los médicos, es una pequeña obra inacabada relacionada con la medicina. Le invitamos a editar, modificar y ampliar activamente su contenido.
Obtenido de "http://zh. Wikipedia. org/wiki/% E7 % B3 % 96 % E7 % 9A % AE % E8 % B4 % A8 % E6 % BF % 80 % E7 % B4 %A0".
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Antiinflamatorios no esteroides
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Antiinflamatorios no esteroides
Índice
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* 1 Mecanismo de acción
* 2 Reacciones adversas
* 3 Historial de desarrollo
* 4 Aplicación clínica
* 5 representa medicamentos.
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Mecanismo de acción
La inflamación es una respuesta inmune del cuerpo contra la infección, y las prostaglandinas son un factor importante en la mediación de la respuesta inflamatoria. Puede dilatar los vasos sanguíneos, aumentar la permeabilidad vascular y mejorar los efectos de otros mediadores inflamatorios. El ácido araquidónico es el precursor de la biosíntesis de prostaglandinas y los fosfolípidos que forman las membranas celulares son los precursores de la biosíntesis de ácido araquidónico. Es la enzima ciclooxigenasa la que cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas. Actualmente existen dos tipos principales de ciclooxigenasa en el cuerpo humano, a saber, la ciclooxigenasa 1 y la ciclooxigenasa 2, que se distribuyen principalmente en los vasos sanguíneos, el estómago y los riñones. La ciclooxigenasa 2 se compone principalmente de citoquinas en un ambiente inflamatorio.
Los fármacos antiinflamatorios no esteroides pueden inhibir la actividad de la epoxidasa del ácido araquidónico necesaria para la biosíntesis de prostaglandinas, reducir la síntesis de prostaglandinas e inhibir las reacciones inflamatorias. Además, los AINE también pueden inhibir la actividad de la fosfodiesterasa, que puede aumentar la concentración de AMPc intracelular, estabilizando así la membrana lisosomal y reduciendo la liberación de lisosomas, inhibiendo así la respuesta inflamatoria. Este mecanismo es fundamentalmente diferente de los glucocorticoides, fármacos antiinflamatorios con estructura esteroide.
El efecto inhibidor de los antiinflamatorios no esteroides sobre la ciclooxigenasa es reversible. La reacción inhibidora es una reacción equilibrada, y su eficacia está estrechamente relacionada con la concentración sanguínea, pero hay una excepción: el ácido acetilsalicílico. ácido, una conocida aspirina. El grupo acetilo de la aspirina puede unirse irreversiblemente al centro activo serina de la ciclooxigenasa e inhibir irreversiblemente la actividad de la ciclooxigenasa.
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Contraefecto
El principal mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos es inhibir la ciclooxigenasa. Dado que la ciclooxigenasa 1 se distribuye principalmente en los vasos sanguíneos, el estómago y los riñones, las prostaglandinas catalizadas por la ciclooxigenasa tienen el efecto de proteger la mucosa del tracto digestivo. La inhibición de la ciclooxigenasa por los AINE reducirá el efecto protector de las prostaglandinas sobre la mucosa del tracto digestivo. Además, la mayoría de los fármacos antiinflamatorios no esteroides tienen una estructura débilmente ácida, cierta acidez y un fuerte efecto estimulante sobre el tracto digestivo. El principal efecto adverso de los AINE es el daño al tracto digestivo y algunos fármacos como el piroxicam pueden provocar úlceras pépticas graves si se utilizan durante mucho tiempo.
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Historia del desarrollo
Hace mucho tiempo, la gente descubrió que la corteza de sauce tiene ciertos efectos antipiréticos, analgésicos y antiinflamatorios. El ácido salicílico se extrajo de la corteza del sauce en 1838 y el compuesto se sintetizó en 1860. Del 65438 al 0875, se descubrió que el salicilato de sodio tenía efectos antipiréticos, analgésicos y antiinflamatorios y se utilizó en el tratamiento clínico. En 1853, Charles Frederick Gerald sintetizó ácido acetilsalicílico a partir de ácido salicílico y anhídrido acético, pero no logró llamar la atención. El químico alemán Hoffmann trabajó en Bayer Pharmaceuticals del 65438 al 0898. Lo sintetizó y lo utilizó para tratar la artritis reumatoide con excelente eficacia. Fue introducido clínicamente por Dreser en 1899 y lo llamó aspirina. La aspirina es uno de los medicamentos más utilizados en la actualidad.
El paracetamol (paracetamol), otro fármaco antiinflamatorio no esteroideo muy utilizado clínicamente, fue descubierto al estudiar la función fisiológica y el metabolismo de la anilina como colorante.
Los antiinflamatorios no esteroides de pirazolona son modificaciones estructurales del fármaco antipalúdico quinina. El primer AINE de pirazolona fue la antipirina, que se utilizó clínicamente en 1884, pero se eliminó gradualmente debido a los efectos adversos de posible leucopenia y agranulocitosis.
China dejó de usar antipirina en 1982, pero los AINE de pirazolona desarrollados mediante modificación estructural de la antipirina todavía son clínicamente activos.
Los AINE del ácido arilalcanoico, incluido el bromofenol, son nuevos AINE que se han desarrollado rápidamente en los últimos años. La indometacina, que fue sintetizada en 1961 a partir de la estructura de la serotonina, un mediador inflamatorio, tiene 5 veces más actividad antiinflamatoria que la cortisona.
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Aplicación clínica
*Por favor ayuda para agregar.
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Medicamentos representativos
*Aspirina
*Paracetamol
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Antibióticos
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Índice
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* 1 concepto
* 2 usos
* 3 fuentes
* 4 Clasificación
* 5 Efecto bactericida
* 6 Resistencia
* 7 Ver también
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Concepto
Los antibióticos son metabolitos o análogos sintéticos de microorganismos que pueden inhibir el crecimiento y la supervivencia de microorganismos in vitro sin causar efectos secundarios tóxicos graves al huésped.
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Usos
* La mayoría de los antibióticos inhiben el crecimiento de bacterias patógenas y se utilizan para tratar la mayoría de las infecciones bacterianas.
*Además de ser antiinfecciosos, algunos antibióticos tienen actividad antitumoral y se utilizan en la quimioterapia tumoral.
*Algunos antibióticos también tienen efectos inmunosupresores y estimulan el crecimiento de las plantas.
Los antibióticos se utilizan no sólo en tratamientos médicos, sino también en la agricultura, la ganadería y la industria alimentaria.
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Fuente
*La principal fuente de antibióticos es la biosíntesis (fermentación), y también se pueden elaborar mediante síntesis química y semisintéticos. métodos.
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Clasificación
Los antibióticos se pueden dividir en
*antibióticos betalactámicosβ-lactámicos
oPenicilinas
Cefalosporinas
oAntibióticos betalactámicos atípicos
*Antibióticos tetraciclinas Tetraciclina
*Antibióticos aminoglucósidos Aminoglucósidos
Macrólido, un antibiótico macrólido.
*Cloranfenicol Antibiótico Cloranfenicol
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Desinfección
Existen cuatro mecanismos principales para la esterilización con antibióticos.
*Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana: La inhibición de la síntesis de la pared celular puede provocar la ruptura y muerte de las células bacterianas. Los medicamentos antimicrobianos que actúan de esta manera incluyen las penicilinas y las cefalosporinas. Las células de mamíferos no tienen paredes celulares y no se ven afectadas por estos fármacos.
*Interacción con la membrana celular: Algunos antibióticos interactúan con la membrana celular y afectan a la permeabilidad de la membrana, lo que es mortal para la célula. Los antibióticos que actúan de esta manera son las polimixinas y las brevibacterias.
*Interferir en la síntesis de proteínas: Interferir en la síntesis de proteínas significa que no se pueden sintetizar las enzimas necesarias para la supervivencia celular. Los antibióticos que interfieren con la síntesis de proteínas incluyen fosfomicina, aminoglucósidos, tetraciclinas y cloranfenicol.
*Inhibición de la transcripción y replicación de ácidos nucleicos: La inhibición de la función de los ácidos nucleicos previene la división celular y/o la síntesis de las enzimas necesarias. Los antibióticos que actúan de esta manera incluyen el ácido nalidíxico y la dicloroacridina.
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Resistencia a los antimicrobianos
Existen cuatro mecanismos principales de resistencia bacteriana a los antibióticos (incluidos los fármacos antibacterianos).
*Descomponen o inactivan los antibióticos;
o Las bacterias producen una variedad de hidrolasas activas o enzimas inactivadoras para hidrolizar o modificar los antibióticos que ingresan a las bacterias, haciéndolas perder su actividad biológica.
o Por ejemplo, la β-lactamasa producida por bacterias puede descomponer los antibióticos que contienen anillos β-lactámicos; las enzimas inactivadoras (fosfotransferasa, nucleósido transferasa, acetiltransferasa) producidas por las bacterias hacen que los aminoácidos glucósidos pierdan su actividad antibacteriana. .
*Cambio del objetivo de los fármacos antibacterianos;
o Debido a mutaciones en las propias bacterias o a la modificación de una enzima producida por la bacteria, la estructura del objetivo del antibiótico (como el ácido nucleico ácido o nucleoproteína) Se producen cambios que impiden que los medicamentos antibacterianos funcionen.
oPor ejemplo, el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina es causado por la alteración del sitio de unión a la proteína de la penicilina, lo que hace que la bacteria sea menos sensible al fármaco.
*Cambios en las propiedades celulares: Los cambios en la permeabilidad u otras propiedades de la membrana celular bacteriana impiden que los fármacos antibacterianos entren en las células.
*Bombas de fármacos producidas por bacterias bombean antibióticos que han entrado en la célula fuera de la célula: Modo de funcionamiento activo de producción bacteriana que bombea fármacos que han entrado en la célula fuera de la célula.
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Ver
Lista de medicamentos clasificados Lista de medicamentos sintéticos Lista de medicamentos
Extraído de "http://en.Wikipedia org/wiki/% E6 % 8A % 97% E7 % 94% 9F % E7 % B4 % A0”
Categoría: Drogas