Introducción a la hormona antidiurética
2 Referencia en inglés Hormona antiidiota [Diccionario bilingüe de ciencia y tecnología del siglo XXI]
3 Descripción general La hormona antidiurética, también conocida como vasopresina, es una hormona peptídica secretada por neuronas en el núcleo supraóptico y el núcleo paraventricular (principalmente el primero) del hipotálamo. Se sintetiza en el cuerpo celular, se transporta a la neurohipófisis a través del tracto hipotalamopituitario y luego se libera. Su función principal es aumentar la permeabilidad del túbulo contorneado distal y las células epiteliales del conducto colector al agua y promover la reabsorción de agua. Además, también puede mejorar la permeabilidad del conducto colector medular interno a la urea, reducir el flujo sanguíneo de la médula renal y ayudar a mantener el gradiente hipertónico de la médula interna. Estas funciones aumentan la reabsorción de agua por el túbulo contorneado distal y el conducto colector, concentrando la orina y reduciendo la producción de orina (antidiuresis). La hormona antidiurética tiene una gran influencia sobre la función de concentración de los riñones. El hipotálamo controla el drenaje renal modificando la secreción de hormona antidiurética, manteniendo así la presión osmótica normal del líquido extracelular y un volumen sanguíneo relativamente constante. Los cambios en el volumen sanguíneo y la presión arterial afectan la secreción de urea antidiurética. La secreción y liberación de hormona antidiurética están reguladas por la presión osmótica de los cristaloides y el volumen sanguíneo circulante. Hay osmorreceptores en o alrededor del núcleo supraóptico del hipotálamo, que pueden detectar cambios en la presión osmótica del cristal. Los impulsos se transmiten a lo largo del tracto hipotalámico-hipofisario hasta la neurohipófisis para regular la liberación de la hormona antidiurética. La presión osmótica del cristal aumenta y la liberación. de la hormona antidiurética aumenta; por el contrario, la presión osmótica del cristal disminuye y la liberación de la hormona antidiurética disminuye. Los receptores de volumen debajo de la vena cava y el endometrio de la aurícula izquierda pueden detectar cambios en el volumen de sangre circulante. Los impulsos se transmiten a lo largo del nervio vago hasta el sistema nervioso central, donde inhiben o promueven de forma refleja la liberación de hormona antidiurética en el sistema pituitario hipotalámico posterior. Cuando disminuye el volumen de sangre circulante, especialmente en el tórax, aumenta la liberación de hormona antidiurética. Por el contrario, cuando aumenta el volumen de sangre circulante, disminuye la liberación de hormona antidiurética.
4 Fuente y función de la hormona antidiurética (ADH). La hormona antidiurética es un pequeño péptido compuesto por nueve residuos de aminoácidos. Es sintetizada por las neuronas del núcleo supraóptico y del núcleo paraventricular del hipotálamo. aumenta Las células epiteliales del túbulo contorneado distal y del conducto colector son permeables al agua, lo que aumenta la reabsorción de agua, concentra la orina y reduce la producción de orina (antidiurético). Además, la hormona antidiurética también puede aumentar la reabsorción activa de NaCl en la rama ascendente gruesa del asa medular y la permeabilidad del conducto colector medular interno a la urea, aumentando así la concentración de soluto del líquido intersticial medular y aumentando la concentración osmótica de El líquido intersticial medular, propicio para la concentración de orina.
Después de que la hormona antidiurética se une al receptor V2 en la membrana peritubular de las células epiteliales en el túbulo contorneado distal y el conducto colector, la proteína G activa la adenosina ciclasa en la membrana, lo que provoca la generación de AMPc en el Aumento de las células epiteliales. CAMP activa las proteínas quinasas en las células epiteliales. Las proteínas quinasas activadas fosforilan las proteínas de la membrana en la membrana luminal, lo que provoca cambios estructurales y provoca que las vesículas que contienen acuaporinas cerca de la membrana luminal se incrusten en la membrana luminal, lo que aumenta el número de vesículas en la membrana luminal. canales de agua, aumentando así la permeabilidad del agua. Cuando falta la hormona antidiurética, puede garantizar que los canales de agua en la membrana luminal se concentren en las depresiones de la membrana celular, y esta última forme vesículas de deglución y entre en el citoplasma, lo que se denomina migración hacia adentro. En este momento, cuando la luz ingresa a la célula, se puede ajustar la permeabilidad de la luz al agua. La membrana basal permite que el agua pase libremente. A su vez, después de que el agua ingresa a las células a través de la membrana luminal, puede ingresar libremente a los capilares a través de la membrana basal y ser reabsorbida. La octava posición de la vasopresina humana es la arginina, por eso se llama arginina vasopresina. La vasopresina contrae las arteriolas capilares y el esfínter anterior, lo que aumenta la presión arterial. Sin embargo, en condiciones fisiológicas, la concentración de vasopresina en sangre es extremadamente baja y no tiene ningún efecto significativo sobre los vasos sanguíneos. Sólo cuando hay un sangrado masivo o se utilizan grandes dosis, la vasopresina en la sangre aumentará significativamente y se producirá el efecto vasoconstrictor.
Clínicamente, se utiliza a menudo como agente hemostático para hemorragias microvasculares (como hemorragias pulmonares y uterinas).
Diagrama esquemático del mecanismo de acción de la hormona antidiurética
5. Regulación de la secreción de la hormona antidiurética 5.1 Cambios en la presión osmótica del cristal. Hay receptores osmóticos dentro y cerca del núcleo hipotalámico superior. Los cambios en la presión osmótica de los cristales pueden afectar significativamente la secreción de hormona antidiurética. Cuando el cuerpo pierde agua debido a la sudoración intensa, los vómitos intensos o la diarrea, la presión osmótica cristalina aumentará y los receptores de presión osmótica se fortalecerán, lo que puede provocar que aumente la secreción de hormona antidiurética y la reabsorción de agua por los riñones será significativamente aumenta, lo que resulta en pérdida de orina. Concentración y disminución de la producción de orina. Por el contrario, después de beber mucha agua, la orina se diluye y la producción de orina aumenta, permitiendo que el exceso de agua en el cuerpo sea excretado. Por ejemplo, después de que una persona normal bebe 1000 ml de agua limpia de una vez, la producción de orina comienza a aumentar aproximadamente media hora después y alcanza el valor más alto al final de la primera hora, luego la producción de orina disminuye y vuelve a ser igual; el nivel normal después de 2 a 3 horas. Si bebe solución salina isotónica (solución de NaCl al 0,9), la producción de orina no cambiará como después de beber agua limpia. Este fenómeno provocado por beber grandes cantidades de agua limpia se llama diuresis y se utiliza clínicamente para comprobar la capacidad de dilución de los riñones.
5.2 Cambios en el volumen de sangre circulante Cuando el volumen de sangre es excesivo, la aurícula izquierda se expande y los receptores de volumen se ven afectados. Los impulsos aferentes ingresan al sistema nervioso central a través del nervio vago e inhiben la liberación de hormona antidiurética desde el sistema pituitario posterior, provocando así diuresis. El volumen sanguíneo normal se restablece debido a la eliminación del exceso de agua. Cuando el volumen sanguíneo disminuye, se produce el cambio contrario. Cuando la pérdida de sangre es grave, la síntesis y liberación de hormona antidiurética aumentan considerablemente. La hormona antidiurética no solo promueve la reabsorción de una gran cantidad de agua por los túbulos contorneados distales y los conductos colectores para compensar parcialmente el volumen sanguíneo perdido, sino que también provoca la contracción de los músculos lisos vasculares, reduce el volumen del lecho vascular y aumenta. resistencia periférica, evitando así caídas excesivas de la presión arterial. Además, los aumentos de la presión arterial y de los barorreceptores del seno carotídeo pueden inhibir de forma refleja la liberación de la hormona antidiurética; el péptido natriurético auricular sintetizado y secretado por el miocardio auricular puede inhibir la secreción de la hormona antidiurética; el dolor y el estrés mental pueden secreción.
6 Examen médico Hormona antidiurética 6.1 Nombre del examen Hormona antidiurética
6.2 Determinación de hormonas clasificadas>: Determinación de hormona pituitaria
6.3 Materiales de prueba Hormonas
6.4 Principio de determinación de la hormona antidiurética Este método es la reacción de inhibición competitiva del antígeno marcado (Ag) y el antígeno no marcado (Ag) contra un anticuerpo específico (Ab), y la reacción es Ag Ag AB (Ag AB) (AGAB). Cuando las cantidades de Ag y Ab permanecen constantes, la suma de Ag y Ag es mayor que el número de sitios de unión efectivos en Ab. Bajo esta condición, existe una relación funcional entre Ag y Ag, es decir, a medida que aumenta la concentración de Ag, aumenta la cantidad de AgAb, mientras que disminuye la cantidad de Ag AB y aumenta la cantidad de Ag libre. Porque la unión de Ag a Ab puede inhibirse mediante la unión competitiva de Ag. Por el contrario, cuando la cantidad de Ag es pequeña, la cantidad de AgAb es pequeña, la cantidad de Ag AB aumenta y la cantidad de Ag libre disminuye (Figura 1). Separe el complejo antígeno-anticuerpo unido (B) del antígeno libre (F), mida la radiactividad de B y F respectivamente y calcule el valor de B/F o B/B F, obteniendo así B/F o B/B/. Gráfico de la relación entre B p y la cantidad de Ag. Al medir, es necesario mezclar una serie de concentraciones conocidas de Ag con una cierta cantidad de Ag y el anticuerpo AB correspondiente, y luego medir la tasa de unión radiactiva de Ag a Ab (B/B F) o (B/B F) con la participación de varias concentraciones estándar de Ag. B/F), dibuje una curva estándar de inhibición competitiva (Figura 2). Durante la prueba, en las mismas condiciones, encuentre el contenido de Ag correspondiente a partir de la curva estándar en función de la tasa de unión radiactiva del Ag probado.
6.5 Reactivos (1) Purificación del antígeno: La prueba requiere antígeno de alta pureza. Generalmente, la pureza de los antígenos proteicos debe alcanzar la pureza analítica de la electroforesis. Después de la electroforesis, solo se mostrará una banda y debe tener una inmunogenicidad suficiente o completa. Generalmente, primero se identifica mediante electroforesis de poliacrilamida y luego se identifica como una banda única mediante electroforesis de dos fases de poliacrilamida SDS con enfoque isoeléctrico, que luego se utiliza para inmunizar animales y marcar nucleidos.
Debido a que la solución de anticuerpo puro carece de otras proteínas como estabilizadores, o se almacena en un tampón con concentración de iones puros, es fácil formar polímeros, por lo que se debe prestar atención a la purificación del antígeno.
Si se utilizan antígenos poliméricos como marcadores, la unión no específica aumentará significativamente y la sensibilidad del ensayo se reducirá cuando se utilice en RIA.
(2) Método de etiquetado de antígenos: Hay dos tipos de nucleidos utilizados para el etiquetado: rayos γ y rayos β. El primero usa comúnmente 131I, 125I y 51Cr, mientras que el segundo comúnmente usa 3H, 32P y 14C. Al seleccionar un radionucleido, primero se debe considerar la actividad específica. Cuanto mayor sea la radiactividad específica, menor será la cantidad química de antígeno involucrado en la reacción y mayor será la sensibilidad del método de determinación. La radiactividad nuclear y su vida media deberían ser fáciles de usar y proteger. El antígeno marcado debe conservar su inmunogenicidad. La tecnología de marcado debe ser sencilla y económica.
Existen dos métodos de calificación: calificación directa y calificación indirecta. Tomando como ejemplo el 125I más utilizado, la descripción es la siguiente.
① Marcado directo: 125I se une directamente a la tirosina del residuo de la cadena lateral de la proteína, que es simple y fácil de operar, y la radiactividad específica marcada es alta. Sin embargo, este método sólo se puede utilizar para marcar compuestos que contengan tirosina. Si los residuos de tirosina contenidos son necesarios para la especificidad y la actividad biológica de la proteína, la actividad puede marcarse fácilmente como inactivada.
El método de etiquetado directo más utilizado es el método de etiquetado con cloramina T (abreviado hT): la cloramina T es la sal sódica del N-cloruro derivado de la p-toluenosulfonamida, que se descompone en solución acuosa para formar El ácido hipoclorado se convierte en un agente oxidante. En una solución alcalina (pH 7,5), los iones 125I cargados negativamente (Na125I) se pueden oxidar en iones 125I cargados positivamente, que pueden reemplazar el hidrógeno en el anillo de fenilo de la proteína tirosina para formar diyodotirosina.
La tasa de marcaje del 125I está relacionada con el contenido de tirosina y la exposición en el antígeno (proteína o péptido).
El principio del método de etiquetado es agregar antígeno purificado y 125I al fondo de un pequeño tubo de ensayo, luego enjuagar rápidamente la cloramina T preparada, mezclar y agitar durante 1 a 2 minutos, y luego agregar sodio. metabisulfito para terminar la reacción. Luego se diluye con solución de yoduro de potasio, se separa en una columna de dextrano G50 y se mide la intensidad de la radiactividad (número de pulsos/minuto, cpm) con un contador de centelleo de pocillos, con el pico del antígeno marcado al frente y el pico de 125I libre. en la parte de atrás. Agregue 1 albúmina como estabilizador al tubo de ensayo de pico de antígeno marcado para obtener una solución de antígeno marcada.
②Etiquetado indirecto: primero marque 125I en el portador y luego combínelo con el antígeno proteico o peptídico después de la purificación. El 3[4-hidroxil 5(125I)yodofenileno]propionato de N-succinimida (NSHPP) se utiliza como reactivo de marcaje indirecto. El grupo N-succinimida del reactivo se condensa con el grupo amino libre del polipéptido para formar un conjugado, marcando así. 125I.
En este método, el 125I se conecta primero al NSHPP usando cloramina t. Dado que se hidroliza rápidamente a ácido 3(4-hidroxifenil)propiónico en solución acuosa, debe reaccionar lo más rápido posible durante la yodación. Reducir esta hidrólisis. Este marcador de yodo debe extraerse del tanque de agua en una solución orgánica y luego se elimina el disolvente orgánico para que 125INSHPP pueda unirse a la proteína para producir el marcador de proteína 125INSHPP.
Este método se puede utilizar para marcar péptidos que carecen de residuos de tirosina. Su mayor ventaja es que no destruye la actividad de la proteína y puede conservar la alta actividad enzimática o inmunológica del marcador. Es adecuado para marcar proteínas inestables, pero la desventaja es que la operación es complicada y la tasa de etiquetado es baja.
(3) Identificación del antígeno marcado: Para garantizar la calidad del radioinmunoensayo, los marcadores preparados deben identificarse de la siguiente manera:
Contenido de yodo radiactivo libre Precipitar la proteína entera con ácido tricloroacético , determine los valores de cpm del sedimento y del sobrenadante respectivamente. Generalmente se requiere que el yodo libre represente menos del 5% del yodo radiactivo total. Si el antígeno marcado se almacena durante demasiado tiempo, el marcador puede disociarse. Una vez que supere 5, debe descartarse.
La actividad inmune utiliza una pequeña cantidad de antígeno marcado más un exceso de anticuerpo. Después de la reacción, separe B y F, mida su radiactividad respectivamente y calcule el porcentaje de tasa de unión. Este valor debe estar por encima de 80. Cuanto mayor sea el número, menos antígeno se daña.
La intensidad de la radiación se refiere a la intensidad de la radiación por unidad de peso de antígeno. Cuanto mayor sea la radiactividad específica, más sensible será la determinación. La radiactividad específica del antígeno marcado se expresa mediante la tasa de marcaje o tasa de utilización del 125I.
(4) Preparación e identificación de anticuerpos Los anticuerpos utilizados en RIA deben tener alta afinidad y especificidad.
Para preparar antisuero monofásico de título alto, es mejor etiquetar a los animales inmunizados con antígeno purificado. Para preparar antisuero contra un hapteno, es necesario combinar el hapteno con un vehículo para convertirlo en un inmunógeno. Un vehículo comúnmente utilizado es la albúmina sérica bovina.
También se debe identificar rigurosamente el antisuero, incluyendo su sensibilidad, afinidad y especificidad. En las condiciones en las que una cantidad fija de antígeno marcado reacciona con antisuero de diferentes concentraciones, se mide el valor B/F y se dibuja una curva del valor B/F frente al antisuero de diferentes diluciones (Figura 3). La pendiente de la línea recta superior de esta curva es una indicación cualitativa de la afinidad máxima del anticuerpo y también es una indicación de la sensibilidad. Cuanto mayor sea la pendiente, mayor será la sensibilidad del RIA. En muchos sistemas de reacción RIA, la concentración de anticuerpos más sensible es B/F = 1.
Cuando se utiliza una cantidad fija de anticuerpo (Q0) para reaccionar con antígenos de diferentes concentraciones y se representa b/f frente a b, la pendiente de la curva resultante es el negativo de la constante de afinidad (Ka) (Figura 4).
En el sistema de reacción RIA, cuando se miden diferentes sustancias con estructuras similares, se puede identificar la especificidad del anticuerpo.
6.6 Método de operación Este método se divide en tres pasos, a saber, reacción antígeno-anticuerpo, separación de B y F y determinación de radiactividad.
(1) Reacción entre antígeno y anticuerpo: agregue la muestra (antígeno sin marcar), el antígeno marcado y el antisuero cuantitativamente en un tubo de ensayo pequeño en secuencia y reaccione a temperatura ambiente (15 ~ 30 °C). durante 24 horas para permitir cosechadoras de plena competencia.
(2) Separación de B y F: existen varias técnicas de separación y el método de precipitación se utiliza comúnmente. ① Segundo método de precipitación de anticuerpos: también llamado método de doble anticuerpo, después de que ocurre la reacción específica entre el antígeno detectado y el primer anticuerpo, se agrega el segundo anticuerpo correspondiente para precipitar el complejo del antígeno, el primer anticuerpo y el segundo anticuerpo formado, el unido. El antígeno B marcado y el antígeno F libre se pueden separar después de la centrifugación. Este método precipita específicamente, separa completamente y tiene un bajo poder de unión no específica. Sin embargo, la cantidad de anticuerpos secundarios es grande y el coste elevado. Además, la concentración sérica y la presencia o ausencia de anticoagulantes también afectarán en cierta medida a los resultados. ②Método de precipitación con polietilenglicol (PEG): la proteína se encuentra en un estado de punto isoeléctrico y la capa de hidratación se destruye, lo que resulta en la precipitación de proteínas. Las ventajas de este método son una preparación conveniente, un bajo costo y una separación rápida de PEG. Las desventajas son una precipitación inespecífica excesiva y una separación incompleta. ③ Método de precipitación del segundo anticuerpo con PEG: este método no solo tiene las ventajas de una precipitación rápida del método de PEG, sino que también mantiene la precipitación específica del segundo anticuerpo, reduce la dosis del segundo anticuerpo y la concentración de PEG, reduciendo así los efectos no específicos. precipitación. ④ Método de adsorción de carbón activado: utiliza la actividad superficial del carbón activado para adsorber la parte libre de moléculas pequeñas. Por ejemplo, se recubre una capa de dextrano sobre la superficie del carbón activado para crear una malla con un cierto tamaño de poro, lo que permite que pequeñas moléculas de antígenos libres o haptenos escapen y sean adsorbidas, mientras que se excluyen los complejos macromoleculares. Después de que el antígeno y el anticuerpo reaccionen, agregue carbón activado con dextrano y déjelo reposar durante 5 a 10 minutos para permitir que el antígeno libre se absorba en las partículas de carbón activado. Las partículas se centrifugan para precipitar y el sobrenadante contiene el antígeno marcado unido.
(3) Determinación de la radiactividad: después de separar B y F, se puede medir la radiactividad. Hay dos tipos de instrumentos de medición: contadores de centelleo líquido (para medir rayos beta) y contadores de centelleo de cristal (para medir rayos gamma). La unidad de conteo es el número de pulsos eléctricos emitidos por el detector, y la unidad es cpm (número de pulsos/minuto).
Cada medición requiere una curva estándar, con diferentes concentraciones de antígenos estándar en abscisas y la correspondiente radioactividad medida en ordenadas. La intensidad de la radiactividad se puede seleccionar entre B o F, o se puede utilizar el valor calculado de B/B F, B/F o B/B0. Las muestras deben medirse por duplicado y se debe tomar el valor promedio para encontrar la concentración de antígeno correspondiente en la curva estándar.
El valor normal de 6,7 es 1,0 ~ 1,5 ng/l (radioinmunoensayo)
La importancia clínica de los resultados de la prueba 6,8 se reduce: se puede observar en tumores pineales y tumores pituitarios. , gliomas, enfermedades pituitarias como los xantomas también se pueden observar en el síndrome nefrótico y la insuficiencia cardíaca congestiva.
Para la diabetes insípida, infundir solución isotónica y beber más agua.
Elevada: observada en hipotensión, presión osmótica reducida, tumores malignos, asma persistente, enfermedades del sistema nervioso central (como meningitis, tumores cerebrales, hemorragia subaracnoidea), traumatismo craneoencefálico, enfermedad renal crónica, insuficiencia, endarteritis, neumonía. , tuberculosis, etc.
Exceso de secreción de hormona antidiurética, hemorragia, edema, deshidratación, hipertensión maligna, enfermedad de Addison (enfermedad de Addison), hipopituitarismo anterior, diabetes insípida nefrogénica y diabetes controlada.
6.9 Nota: Los fumadores y los estados de estrés (como quemaduras, hambre, cirugía, etc.) pueden aumentar la urea antidiurética plasmática; el frío y el consumo de alcohol pueden reducir la urea antidiurética plasmática;
6.10 Enfermedades relacionadas: tumor pineal, xantoma, síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca congestiva, hipotensión, estado asmático, hemorragia subaracnoidea y quemaduras.
7 La vasopresina como fármaco endocrino en la intoxicación La pituitaria, también conocida como vasopresina, vasopresina del ácido tánico y diabetes insípida, es una hormona secretada por la glándula neuropituitaria. Este fármaco actúa directamente sobre los riñones, fortaleciendo la reabsorción de agua por los túbulos renales distales, reduciendo la producción de orina y promoviendo la contracción del útero, tracto gastrointestinal, vesícula biliar, músculo liso de la vejiga y arteriolas, por lo que puede inducir el parto, aumentar el tracto gastrointestinal. motilidad y aumentar el riesgo de presión arterial elevada. El papel de la presión arterial. Se utiliza principalmente para tratar la diabetes insípida, la hemoptisis pulmonar y la hemorragia por várices esofágicas. El efecto dura de 2 a 8 horas. El envenenamiento a menudo es causado por el mal uso de grandes dosis terapéuticas o la aplicación repetida en un corto período de tiempo. Además, la inyección intravenosa demasiado rápido puede provocar reacciones graves. Se utiliza para la hipertensión, la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardíaca, la enfermedad cardíaca pulmonar, la insuficiencia renal y el envenenamiento durante el embarazo. [1]
7.1 Las reacciones adversas generales incluyen náuseas, fiebre, vómitos, dolor abdominal espasmódico paroxístico al defecar, tez pálida, mareos, palpitaciones del corazón y opresión en el pecho. En las mujeres, puede causar espasmos uterinos similares a. calambres menstruales severos Además de los síntomas anteriores, la presión arterial elevada puede causar constricción de las arterias coronarias, isquemia e hipoxia miocárdica, angina de pecho, infarto de miocardio, arritmia, hipotensión e incluso la muerte por insuficiencia circulatoria. También puede causar necrosis tisular o muerte. debido a la vasoconstricción periférica, algunos pacientes pueden causar hiponatremia o intoxicación por agua; además, también pueden ocurrir reacciones alérgicas como urticaria, asma, angioedema, sudoración, palpitaciones, opresión en el pecho, disnea o shock. [1]
7.2 Los análisis de laboratorio de sangre y jugo gástrico pueden demostrar una intoxicación. [1]
7.3 Los puntos clave para el diagnóstico de intoxicación por hipófisis son [2]:
1. El historial médico es muy claro.
2. Manifestaciones clínicas
(1) Náuseas, vómitos, dolor abdominal espasmódico paroxístico al defecar.
(2) Mareos, dolor de cabeza y aumento significativo de la presión arterial.
(3) Tez pálida, sudoración excesiva, palpitaciones, opresión en el pecho, dolor en el pecho e hipotensión.
(4) Reducción de la diuresis e intoxicación hídrica.
(5) Reacciones alérgicas como urticaria, asma y angioedema, así como sudoración excesiva, palpitaciones, opresión en el pecho, disnea o shock.
3. Análisis de drogas, examen de sangre o jugo gástrico e intoxicaciones.
7.4 Los puntos clave en el tratamiento de la intoxicación por pituitaria son [3]:
1. Suspender el medicamento inmediatamente después de que se eliminen los síntomas de la intoxicación para promover la excreción.
2. Tratamiento sintomático y terapia de apoyo
(1) Para pacientes con palpitaciones, opresión en el pecho o presión arterial significativamente elevada, se debe administrar oxígeno inmediatamente y nitrito de isoamilo o nitrito de amilo. ser infundido por vía sublingual nitroglicerina, o infusión intravenosa de nitroglicerina y fentolamina.
(2) Para aquellas personas con reacciones alérgicas, las hormonas adrenocorticales se pueden utilizar para combatir las alergias.
(3) Si tienes broncoespasmo y dificultad para respirar, puedes utilizar aerosoles de aminofilina, asma y terbutalina.
(4) Los pacientes con shock anafiláctico deben recibir epinefrina.
(5) Cuando se produce hiponatremia o intoxicación por agua, se deben administrar agentes deshidratantes o diuréticos y se debe prestar atención a mantener el equilibrio hídrico y electrolítico.
(6) Para aquellos con síntomas gastrointestinales evidentes, se puede utilizar 6542.
Envenenamiento con pituitaria La pituitaria, como fármaco para la contracción uterina, se extrae del lóbulo pituitario posterior del ganado vacuno, ovino, porcino y otros animales, y contiene oxitocina y pituitaria. Pequeñas dosis de oxitocina pueden mejorar las contracciones rítmicas del útero, mientras que grandes dosis pueden provocar contracciones tónicas, comprimiendo los vasos sanguíneos del miometrio para detener el sangrado. Su efecto es más rápido que el del cornezuelo, pero su tiempo de mantenimiento es más corto, por lo que se suele utilizar en combinación con el cornezuelo. La vasopresina tiene efectos antidiuréticos y presores. La pituitaria se usa principalmente para tratar la hemorragia posparto, la insuficiencia uterina posparto, la hemorragia gastrointestinal superior, la hemorragia pulmonar, la diabetes insípida, etc.
Este fármaco rara vez se utiliza en obstetricia debido a sus efectos antihipertensivos. Este medicamento se destruye fácilmente con los jugos digestivos, por lo que no es apto para administración oral. Se absorbe bien mediante inyección intramuscular, generalmente de 5 a 10 U cada vez, y se absorbe más rápidamente mediante goteo intravenoso. La mayor parte de este fármaco se metaboliza en el hígado y los riñones y una pequeña parte se excreta en la orina en forma conjugada. La vida media es de 1 a 15 minutos. [4]
8.1 Manifestaciones clínicas [4]
1. Reacción de intoxicación: generalmente incluyen dolor abdominal espasmódico paroxístico, tez pálida, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, palpitaciones, opresión en el pecho, útero. calambres, etc
2. Casos graves de muerte por hipertensión, isquemia miocárdica e insuficiencia circulatoria.
3. Reacciones alérgicas: urticaria, angioedema, asma, hiperhidrosis, palpitaciones, opresión en el pecho o shock.
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8.2 Puntos clave en el diagnóstico [4]
1. Historia de sobredosis de intoxicación por inyección de este fármaco.
2. Síntomas y signos de intoxicación y alergia.
8.3 Puntos de tratamiento [4]
1. Administre de 5 a 10 gramos de glucosa por vía intravenosa para promover la excreción.
2. Tratamiento sintomático
(1) Cuando ataca la angina, se puede tomar nitroglicerina por vía sublingual.