Causas, síntomas y prevención de la fibrilación auricular.
Prevención del tromboembolismo en la fibrilación auricular
La prevención del tromboembolismo es uno de los criterios de valoración importantes del tratamiento de la fibrilación auricular, y el riesgo de embolia está relacionado con la enfermedad cardíaca subyacente y su naturaleza. El estudio de Framingham demostró que el riesgo de trombosis en la fibrilación auricular con cardiopatía no reumática era 5,6 veces mayor que en el grupo de control, mientras que el riesgo de trombosis en la fibrilación auricular con cardiopatía reumática era 17,6 veces. En los últimos años, ensayos a gran escala en la prevención primaria del tromboembolismo por fibrilación auricular han demostrado que la warfarina redujo la incidencia de accidentes cerebrovasculares del 12% al 4%. La warfarina puede aumentar el riesgo de hemorragia cuando el INR y gt es de 4 puntos, mientras que la anticoagulación es eficaz cuando el INR es de 2-3 y no aumenta el riesgo de hemorragia. Las investigaciones también muestran que la warfarina puede reducir la mortalidad. Varios ensayos aleatorios han comparado los efectos anticoagulantes de la warfarina y la aspirina. La aspirina en dosis bajas (75 mg/día) no fue mejor que el placebo, pero la aspirina en dosis altas (325 mg/día) fue beneficiosa en el ensayo de prevención del accidente cerebrovascular por fibrilación auricular.
Conversión a fibrilación auricular
Se pueden utilizar varios fármacos antiarrítmicos para la cardioversión si la duración del cambio de fármaco es inferior a 48 horas. Dado que la fibrilación auricular no es un trastorno del ritmo cardíaco mortal, cualquier tratamiento debe ser seguro y no tener efectos secundarios. 1. Los estudios controlados muestran que la digoxina no es mejor que el placebo. Siempre se ha creído que el efecto de cardioversión de la fibrilación auricular puede deberse indirectamente a la mejora del estado hemodinámico a través de su efecto inotrópico positivo, en lugar de un efecto electrofisiológico directo. 2. Un estudio abierto controlado con placebo demostró que la inyección intravenosa de flecainida y propafenona podía convertir la fibrilación auricular en ritmo sinusal en el 81% de los pacientes. Se ha demostrado que el fluorouracilo y la propafenona orales son útiles en la conversión y el tratamiento a largo plazo de la fibrilación auricular aguda. En estudios controlados con placebo, una dosis única de carga de 600 mg de propafenona por vía oral produjo una conversión del 50% después de 3 horas y de un 70-80% después de 8 horas. Los medicamentos de clase Ic no son adecuados para pacientes con insuficiencia cardíaca, fracción de eyección baja o trastornos de la conducción. 3. Estudios recientes han demostrado que la administración oral diaria de 600 mg de amiodarona puede convertir con éxito al 20% de los pacientes que no cambian o que usan varios fármacos alternativamente sin efectos secundarios evidentes. La amiodarona intravenosa se usa para tratar la fibrilación auricular aguda, con una efectividad reportada del 25 al 83%. Comúnmente utilizado en pacientes con infarto agudo de miocardio o medicamentos de Clase Ic. La ibutilida es un fármaco antiarrítmico de clase III que se utiliza por vía intravenosa para interrumpir la fibrilación auricular y ya se utiliza en los Estados Unidos. La dofetilida y la ibutilida son fármacos de la misma clase y también son eficaces para detener la fibrilación auricular. Se utiliza en pacientes con alto riesgo de insuficiencia cardíaca, disfunción sistólica e infarto de miocardio sin afectar la mortalidad. El uso de fármacos antiarrítmicos de clase III conlleva el riesgo potencial de reversión aguda de la taquicardia ventricular. 4. La fibrilación auricular es común después de una cirugía cardíaca, pero a menudo desaparece por sí sola. Se han utilizado antagonistas del calcio y betabloqueantes en el tratamiento de la fibrilación auricular posoperatoria, pero es necesario confirmar más sus efectos. Si la fibrilación auricular es secundaria a hipertiroidismo, se debe realizar la cardioversión después de que la función tiroidea vuelva a la normalidad.
Electroconversión Cuando falla la cardioversión farmacológica de la fibrilación auricular o el ataque continúa con alteraciones hemodinámicas, se debe utilizar la electroconversión con prontitud. La cardioversión transtorácica de corriente continua es un método de cardioversión de la fibrilación auricular crónica que tiene éxito sólo después de una o, a veces, múltiples descargas. El contenido técnico digno de mención incluye el tamaño de los electrodos, su ubicación, la impedancia transtorácica, la forma de onda de salida y el almacenamiento de energía (50-400 J). Se cree que el 75% o más de los pacientes con fibrilación auricular pueden convertirse con éxito cuando la energía inicial es de 200 julios. Si la conversión no tiene éxito a 200 julios, se requiere mayor energía (360 julios). La descarga debe sincronizarse con ondas R apropiadas para evitar la fibrilación ventricular inducida por choque.
Para pacientes con fibrilación auricular que dura 48 horas o más, se recomiendan anticoagulantes orales 3 semanas antes de la cardioversión y 1 mes después de la cardioversión.
Control de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular
Método de tratamiento farmacológico 1. Fármacos digitálicos: ralentizan la frecuencia ventricular retrasando la conducción auriculoventricular y aumentando el período refractario. También acorta el período refractario auricular para aumentar la frecuencia auricular y aumenta la conducción latente para disminuir la frecuencia ventricular. En comparación con otros fármacos, la digital tiene ventajas únicas para mejorar la función cardíaca de los pacientes. 2. Betabloqueantes: prolongan el período refractario efectivo y el tiempo de conducción del nodo auriculoventricular. La administración intravenosa puede reducir rápidamente la frecuencia ventricular, pero no es adecuada para pacientes con insuficiencia cardíaca evidente y enfermedad cardíaca orgánica debido a la fuerza muscular negativa. Los fármacos orales pueden ralentizar la frecuencia ventricular y, por tanto, mejorar significativamente la tolerancia al ejercicio del paciente. Incluso en pacientes con insuficiencia cardíaca, los fármacos orales pueden mejorar la calidad de vida del paciente. 3. Antagonistas del calcio: el verapamilo y el diltiazem pueden prolongar el período refractario y el tiempo de conducción del nódulo auriculoventricular. La administración intravenosa puede ralentizar rápidamente la frecuencia ventricular y tener un cierto efecto inotrópico negativo, que puede compensarse mediante vasodilatación. Se pueden utilizar otros fármacos, como el sotalol y la amiodarona, para controlar la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular crónica. El sotalol en sí no prolonga el período refractario del nódulo auriculoventricular y su efecto de desaceleración de la frecuencia ventricular está relacionado con el efecto bloqueante de los receptores β del fármaco. La amiodarona puede controlar la frecuencia ventricular de la fibrilación auricular en reposo y durante el ejercicio. Su mecanismo es prolongar el período refractario del sistema de conducción auriculoventricular. No es adecuado para uso a largo plazo debido a sus efectos secundarios.
Método de tratamiento de ablación por radiofrecuencia 1. La ablación por radiofrecuencia bloquea la conducción auriculoventricular. 2. Mejora del nodo auriculoventricular.
Uso de equipo especial
Tratamiento de estimulación auricular y prevención de la fibrilación auricular ① Estimulación auricular de punto único: la ubicación de la estimulación auricular de punto único puede ser en la orejuela auricular derecha, alta aurícula derecha, derecha Cerca del tabique auricular, las uniones y las aberturas de los senos coronarios. ②Estimulación auricular multisitio: dividida en dos tipos: sincronización biauricular o estimulación auricular derecha multisitio. El primero se basa en la estimulación auricular derecha original y coloca cables especiales para el seno coronario en el seno coronario para una estimulación sincrónica de las aurículas izquierda y derecha. En este último, se coloca otro electrodo debajo del tabique auricular derecho, borde X o abertura del seno coronario. La estimulación auricular derecha alta puede reducir la tasa de recurrencia de la fibrilación auricular al 9-16%, mientras que la tasa de recurrencia de la fibrilación auricular en el grupo de control es del 32-69%. Se ha informado que el 80% de los pacientes pueden mantener el ritmo sinusal con múltiples sitios de estimulación auricular derecha. Actualmente se considera que el tratamiento con estimulación auricular es un tratamiento compensatorio y un medio auxiliar del tratamiento farmacológico, pero no puede sustituir al tratamiento farmacológico.
Los desfibriladores auriculares implantables se utilizan para tratar la fibrilación auricular (DAI). Un electrodo de desfibrilación con un arco de desfibrilación está asegurado activamente a la aurícula, mientras que el otro electrodo de desfibrilación con un arco de desfibrilación está asegurado pasivamente al seno coronario. La detección auricular y la desfibrilación se producen entre la aurícula derecha y los electrodos del seno coronario. Los cables ventriculares bipolares estándar se utilizan para sincronizar la onda R en el ECG y la estimulación ventricular derecha. El DAI puede registrar y detectar electrogramas auriculares y electrocardiogramas, detectando así la fibrilación auricular y la detección simultánea de ondas R. El desfibrilador se conecta a unos cables y se implanta en la zona del pecho del paciente del mismo modo que un marcapasos normal. Se informa que la tasa de éxito de la conversión del DAI a fibrilación auricular es del 93,4%. En promedio, hay de 1 a 2 descargas eléctricas por episodio de fibrilación auricular y la energía eléctrica es de aproximadamente 4,6 J. Debido a problemas de costo, rara vez es así. utilizado en China.
Tratamiento de ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular
La ablación por radiofrecuencia bloquea la conducción auriculoventricular. Esta tecnología consiste en enviar un catéter grande a la ubicación del nódulo auriculoventricular y registrar su potencial del haz. La energía de descarga es de 30 a 50 W o de 60 a 70 °C durante 60 segundos. La mayoría de los pacientes pueden bloquear la conducción auriculoventricular una vez y luego instalar un marcapasos DDD. Ya sea fibrilación auricular persistente o paroxística, si el control de los medicamentos no es bueno, la ablación por radiofrecuencia puede aportar beneficios a los pacientes: (1) Las condiciones hemodinámicas agudas y crónicas mejoran significativamente después de la ablación por radiofrecuencia. La fracción de eyección aumentó del 27 al 45 por ciento y la probabilidad de insuficiencia cardíaca en los pacientes durante el seguimiento se redujo en más del 50 por ciento. (2) Los síntomas de palpitaciones pueden desaparecer; (3) Ya no se necesitan medicamentos para controlar la frecuencia ventricular (4) Se puede mejorar la calidad de vida de los pacientes;
Mejora del nodo auriculoventricular La mejora del nodo auriculoventricular consiste en cambiar las características de conducción del nodo auriculoventricular mediante ablación por radiofrecuencia, de modo que la frecuencia ventricular no sea demasiado rápida durante la fibrilación auricular y no cause bloqueo auriculoventricular . El método específico equivale a la ablación de la vía lenta en la vía dual del nodo auriculoventricular. El punto final de la ablación fue que el punto Venturi de estimulación auricular se avanzó a 65438 ± 020 latidos/min.
Tratamiento de ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular paroxística En 1994, el Dr. Haissaguerre de Francia propuso el concepto de fibrilación auricular focal. Actualmente no existe una definición estricta, pero generalmente significa que la fibrilación auricular es desencadenada o impulsada por uno o más latidos prematuros fijos en la aurícula. El 70% de estas contracciones auriculares prematuras se originan en la vena pulmonar superior izquierda y la vena pulmonar superior derecha. Seguido por la vena pulmonar inferior izquierda, la vena pulmonar inferior derecha, la cresta auricular derecha, el tabique auricular derecho y el ostium del seno coronario. En las venas pulmonares, el potencial venoso pulmonar (PVP) puede marcarse lateralmente hacia el punto alto, con el potencial auricular inferior (aP) en ritmo sinusal anterior y PVP posteriormente. En las contracciones auriculares prematuras, los latidos ventriculares prematuros están en el frente y los latidos ventriculares prematuros están en la parte posterior. Durante la ablación, utilice un catéter grande para medir el potencial de PVP antes de la onda P en la superficie del cuerpo y ajuste la temperatura a 60 °C para la ablación. En la actualidad, debido a que el mecanismo y el método de ablación de la fibrilación auricular aún no son concluyentes, la tasa de éxito de la ablación es solo del 30% y la tasa de recurrencia y complicaciones son altas, por lo que solo se encuentra en la etapa exploratoria. Desde junio de 5438 hasta octubre de 2000, Haissaguerre propuso una vez más la última teoría, utilizando electrodos de mapeo de anillo fotovoltaico para mapear el sitio de conducción bidireccional más temprano en la abertura de la vena pulmonar para la ablación, bloqueando así la vía de conducción entre la aurícula y las venas pulmonares, acortando significativamente el Durante el tiempo de operación, la tasa de éxito de la ablación única alcanzó el 56 % (39/70) y la tasa de éxito total alcanzó el 72 % (51/70). Las actualizaciones teóricas y las mejoras de los instrumentos han traído nuevas esperanzas para la ablación por radiofrecuencia en el tratamiento de la fibrilación auricular.