Causas del tifus
Las rickettsias del tifus tienen forma redonda, ovalada o de bastón corto, con un tamaño de (0,3 ~ 0,6) μm × (0,5 ~ 1,5) μm. La tinción de Gram es negativa y la tinción de Giemsa es púrpura. -De color rojo y es un microorganismo parásito intracelular obligado. En la microscopía de tinción de frotis, el tifus rickettsiae se puede observar en el citoplasma, especialmente en el citoplasma de monocitos y macrófagos, a menudo distribuidos en grupos en un lado del núcleo. Rickettsia typhus se reproduce por fisión binaria y el tiempo necesario para reproducir una generación es de unas 8 horas. Entre varios animales de experimentación, los ratones son los más susceptibles. Generalmente desarrollan síntomas entre 7 y 9 días después de la inoculación intraperitoneal y mueren entre 10 y 15 días. Cuando los ratones enferman o mueren, el tifus Rickettsia se puede encontrar en frotis o impresiones de tejidos y órganos como ascitis, mesenterio, peritoneo, hígado, bazo y riñones. Entre ellos, la tasa de detección de huellas peritoneales y mesentéricas es mayor. Además, el patógeno del tifus también se puede aislar inoculando el saco vitelino de embriones de pollo y luego incubándolos. Rickettsia tifus también puede parasitar una variedad de células cultivadas, como células primarias de riñón de ratón, células primarias de embrión de pollo, células HeLa, etc. Rickettsia tifus es el tipo más débil de rickettsia que es patógeno para los humanos. Tiene una tendencia a la inactivación y lisis natural y es difícil de almacenar a temperatura ambiente. Es muy sensible a diversos métodos de desinfección, como estar en una solución de 0,5 fenol o calentarlo a 56°C, y morirá en 10 minutos. Después de colocarlo a 37°C durante 2 horas, su capacidad para infectar células disminuyó significativamente. En embriones de pollo infectados, la viabilidad se puede conservar durante 17 días a 4°C y durante 6 semanas a -20°C. En suspensiones de células infectadas, el nitrógeno líquido puede preservar su viabilidad durante más de 1 año.
Las rickettsias del tifus intracelular son extremadamente sensibles al cloranfenicol, las tetraciclinas y la eritromicina, pero son resistentes a las penicilinas, cefalosporinas y aminoglucósidos de fuerza. Las cepas de Typhus rickettsiae y Proteus OXK tienen inmunogenicidad cruzada, por lo que clínicamente, el suero del paciente se puede diluir para realizar la reacción de aglutinación de Proteus OXK para ayudar en el diagnóstico del tifus.
La Rickettsia tifus es propensa a mutaciones genéticas, por lo que las diferencias en antigenicidad y patogenicidad entre cepas son más comunes. Las personas infectadas con Rickettsia tifus pueden desarrollar inmunidad específica y también existe un cierto grado de inmunidad cruzada entre diferentes serotipos. Según la diferencia de antigenicidad, el tifus Rickettsia se puede dividir en 12 serotipos, a saber, Karp, Gilliam, Kato, TA678, TA686, TA716, TA763, THl817, Shimokoshi, Kawasaki, Kuroki y Broyong debido al tifus Rickettsiae son propensos a mutaciones genéticas. por lo que todavía se están descubriendo nuevos serotipos. Debido a que la antigenicidad y patogenicidad de diferentes serotipos y cepas pueden variar mucho, la gravedad de la enfermedad y la tasa de mortalidad también pueden variar mucho. Los datos existentes muestran que China continental está dominada por el serotipo Gilliam, que representa alrededor del 50%, y el resto son Kato y serotipos indeterminados. En la provincia de Taiwán, Karp es la especie principal, seguida de TA716, TA763 e indefinida.