Orientación del médico tratante del Departamento de Medicina Interna: Fiebre hemorrágica con síndrome renal
La fiebre hemorrágica con síndrome renal (virus HFRS) es un virus de la fiebre hemorrágica epidémica. La enfermedad que causa es la fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS). En el pasado, esta enfermedad era rara en China. llamada fiebre hemorrágica epidémica en Japón, fiebre hemorrágica coreana en Corea del Norte y Corea del Sur, fiebre hemorrágica del Lejano Oriente y nefritis hemorrágica en la ex Unión Soviética y nefropatía epidémica en los países escandinavos. En 1980, la Organización Mundial de la Salud la denominó fiebre hemorrágica con síndrome renal.
La fiebre hemorrágica con síndrome renal es una enfermedad focal natural causada por el virus de la fiebre hemorrágica epidémica. Está muy extendida, es crítica, tiene una alta tasa de mortalidad y es extremadamente dañina. Existen 13 tipos de fiebre hemorrágica viral humana en el mundo. Según si la enfermedad tiene daño renal, se divide en dos categorías: las que tienen daño renal y las que no. La principal causa en mi país es la fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS). Antes de que se resuelva el patógeno, se llama fiebre hemorrágica epidémica (EHF) en mi país; fiebre hemorrágica coreana (KHF) en Corea del Norte; nefritis hemorrágica (HNN) en Rusia debido al establecimiento de un diagnóstico serológico específico y la comprensión de ella; la etiología En 1982, la Organización Mundial de la Salud denominó por unanimidad a la fiebre hemorrágica con síndrome renal. Nuestro país todavía utiliza el nombre de fiebre hemorrágica epidémica.
Causa de la enfermedad
1. Animal huésped y fuente de infección.
2. La principal fuente de infección
son los pequeños roedores, incluido el género Aphimus (principalmente Aphidus agratus) y el género Rattus (principalmente Rattus norvegicus y Rattus rattus), ratones (marrones lomo, lomo rojo), topillos (principalmente topillos orientales), hámsters (principalmente hámsteres de líneas negras) y ratones (musculus musculus, ratones blancos). Nuestro país ha descubierto que más de 30 especies de animales pueden portar naturalmente este virus. Además de los roedores, algunos animales domésticos también son portadores del EHFV, incluidos gatos domésticos, conejos, perros, cerdos, etc., lo que demuestra su naturaleza multihuésped. La mayoría de estos animales son portadores accidentales, y se ha demostrado epidemiológicamente que sólo unas pocas especies de ratas son la fuente de infección de esta enfermedad. Entre ellas, Apoderma agrarian es el principal huésped y fuente de infección de la fiebre hemorrágica de las ratas salvajes en mi país. y Rattus norvegicus es el tipo urbano (Japón, Corea del Norte) y la principal fuente de infección de fiebre hemorrágica de las ratas en China. La rata gigante del bosque es la principal fuente de infección de fiebre hemorrágica en las zonas forestales de mi país. En cuanto al papel epidemiológico de otros roedores portadores de este virus, se necesitan más observaciones e investigaciones.
3. Vía de transmisión
La transmisión principal es de origen animal. El virus puede excretarse a través de la sangre, saliva, orina y heces del animal huésped. Los humanos son causados por una infección humana de manera importante.
Actualmente se cree que las siguientes vías pueden causar la propagación de la fiebre hemorrágica:
(1) Tracto respiratorio Las partículas de aerosol que se forman después de que el polvo se contamina con excrementos de rata que contienen fiebre hemorrágica. Los virus se infectan a través del tracto respiratorio.
(2) Tracto digestivo: Infección a través de la mucosa oral y mucosa gastrointestinal tras ingerir alimentos y agua contaminados por excrementos de rata que contienen el virus de la fiebre hemorrágica.
(3) Transmisión por contacto: Las mordeduras de rata y los excrementos y secreciones de rata entran en contacto directo con la piel y mucosas dañadas.
(4) Transmisión maternoinfantil: Las mujeres embarazadas infectadas con la enfermedad pueden infectar a sus fetos a través de la placenta.
(5) Transmisión por insectos: La picadura de ácaros parasitados en la superficie de los ratones puede provocar la propagación de esta enfermedad.
4. Susceptibilidad de la población
En general, se cree que la población es generalmente susceptible y que la tasa de infección latente es baja, en su mayoría por debajo del 3 al 4% en el tipo de rata salvaje; en las áreas epidémicas de tipo rata doméstica La tasa de infección latente es alta, con informes de más del 15%. La tasa de incidencia es generalmente alta entre los adultos jóvenes y las infecciones secundarias son raras. Los anticuerpos séricos específicos pueden detectarse durante el período febril posterior a la enfermedad, alcanzando un nivel muy alto en 1 a 2 semanas y los anticuerpos duran mucho tiempo.
Examen para detectar fiebre hemorrágica con síndrome renal
1. Conteo sanguíneo de rutina
(1) El recuento de glóbulos blancos es mayoritariamente normal entre el primer y segundo día de la enfermedad , y después del tercer día de enfermedad aumenta gradualmente hasta alcanzar (15～30)×109/L. Algunos pacientes graves pueden alcanzar (50~100)×109/L.
(2) Clasificación de los glóbulos blancos: en la etapa inicial de la enfermedad, los neutrófilos aumentan, el núcleo se mueve hacia la izquierda y hay partículas tóxicas. En pacientes graves, se puede observar una reacción similar a la leucemia de las células inmaduras. Después del cuarto al quinto día de enfermedad, los linfocitos aumentan y aparecen más linfocitos atípicos. Dado que los linfocitos atípicos también pueden aparecer en otras enfermedades virales, no pueden utilizarse como base principal para el diagnóstico de enfermedades.
(3) La hemoglobina y los glóbulos rojos se concentran debido a la extravasación de plasma, por lo que desde la última etapa de la fiebre hasta la etapa de shock hipotensivo, el número de hemoglobina y glóbulos rojos aumenta, hasta 150g/ L y 5,0×1012/L o superior.
(4) Las plaquetas comienzan a disminuir a partir del segundo día de la enfermedad, generalmente alrededor de (50-80)×109/L, y se pueden observar plaquetas anormales.
2. Rutina de orina
(1) La proteína urinaria puede aparecer en el segundo día de la enfermedad y, a menudo, llega al día 4 o 6 de la enfermedad. La aparición repentina de grandes cantidades de proteínas en la orina es de gran ayuda en el diagnóstico. En algunos casos, aparecen en la orina objetos parecidos a membranas, que son agregados de grandes cantidades de proteína urinaria mezcladas con glóbulos rojos y células epiteliales exfoliadas.
(2) El examen microscópico muestra glóbulos rojos, glóbulos blancos y cilindros.
Además, en el sedimento de la orina se pueden encontrar enormes células de fusión. Se trata de la fusión de células exfoliadas del sistema urinario causada por la glicoproteína de la envoltura del virus EHF en condiciones ácidas. En estas células fusionadas se pueden detectar antígenos del virus EHF.
3. Pruebas bioquímicas en sangre
(1) El nitrógeno ureico en sangre y la creatinina comienzan a aumentar en la mayoría de los pacientes durante la etapa de shock hipotensivo y en algunos pacientes en la etapa tardía de fiebre. , alcanza su punto máximo al final del período de transición y comienza a disminuir en el último período de poliuria.
(2) pH sanguíneo: La alcalosis respiratoria es más común en los análisis de gases en sangre durante el período febril, lo que se relaciona con fiebre e hiperventilación. La fase de shock y la fase oligúrica están dominadas por la acidosis metabólica.
(3) Los electrolitos como el sodio, el cloruro y el calcio se reducen principalmente en cada etapa de la enfermedad, mientras que el fósforo, el magnesio, etc. aumentan en un nivel bajo durante la etapa febril. y etapa de shock, y aumenta durante la etapa oligúrica Alta, el período de poliuria disminuyó nuevamente. Sin embargo, algunos pacientes todavía experimentan hipopotasemia durante el período oligúrico.
(4) Función de coagulación: Las plaquetas comienzan a disminuir durante el periodo febril, y sus funciones de adhesión, agregación y liberación se reducen. Si se produce CID, las plaquetas a menudo se reducen a menos de 50×109/L. Durante la fase de hipercoagulabilidad de la CID, el tiempo de coagulación se acorta. Durante la fase de hipocoagulación del consumo, el fibrinógeno disminuye, el tiempo de protrombina y el tiempo de trombina aumentan. Al entrar en la fase hiperfibrinolítica, los productos de degradación de la fibrina (FDP) aumentarán.
4. Examen especial
(1) Aislamiento del virus: los hantans se pueden aislar inoculando células Vero~E6 o células A549 a partir de muestras de suero, células sanguíneas y orina de pacientes con fiebre. etapa.
(2) El examen de antígenos del suero, los neutrófilos, los linfocitos y los monocitos de la sangre periférica de los pacientes en etapa temprana, así como de la orina y las células del sedimento urinario, utilizando anticuerpos policlonales o monoclonales contra el hantavirus, puede detectar antígenos de hantavirus. Se utilizan habitualmente métodos de inmunofluorescencia o ELISA y el método del oro coloidal es más sensible.
(3) La detección de anticuerpos específicos incluye la detección de anticuerpos IgM o IgG específicos en suero. El anticuerpo IgM 1:20 es positivo y puede detectarse al segundo día de la enfermedad. IgG1:40 es positivo y el título aumenta 4 veces después de 1 semana, lo que tiene valor diagnóstico. Actualmente se cree que la detección de anticuerpos nucleoproteicos es beneficiosa para el diagnóstico precoz, mientras que la detección de anticuerpos G2 es beneficiosa para el pronóstico. Recientemente, una investigación extranjera ha demostrado que una prueba inmunocromatográfica rápida utiliza nucleoproteína (NP) recombinante como antígeno para detectar anticuerpos IgM en pacientes y puede producir resultados en 5 minutos. La sensibilidad y la especificidad son del 100%.
(4) Tecnología PCR El método RT-PCR se utiliza para detectar el ARN del hantavirus, que es muy sensible y puede utilizarse para un diagnóstico precoz.