Definición, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del shock. Intente utilizar libros de texto de medicina para responder preguntas.

El shock se refiere a un estado en el que la perfusión de los tejidos circundantes es insuficiente debido a un gasto cardíaco insuficiente o a una distribución anormal del flujo sanguíneo periférico y no puede sustentar las necesidades vitales. Generalmente implica hipotensión y oliguria.

Shock Según la causa de aparición, el shock se puede dividir en shock traumático, shock hemorrágico, shock tóxico, shock anafiláctico, etc.

El shock puede ser causado por hipovolemia, vasodilatación, cardiogenicidad (bajo gasto cardíaco) o una combinación de estos factores. El daño básico del shock es la reducción de la perfusión tisular de los órganos vitales causada por la hipotensión, lo que resulta en una transmisión o absorción insuficiente de oxígeno, incapacidad para mantener las necesidades del metabolismo aeróbico y cambio al metabolismo anaeróbico, lo que resulta en una mayor producción y acumulación de ácido láctico. . A medida que el shock continúa, se producen trastornos en la función de los órganos, seguidos de daño celular irreversible y muerte, lo que provoca shock con diversos grados de hipotensión. Esto suele estar relacionado con una enfermedad vascular preexistente. Por ejemplo, las personas jóvenes y relativamente sanas toleran bien la hipotensión moderada, pero en personas con aterosclerosis importante, la misma presión arterial puede provocar disfunciones cerebrales, cardíacas o renales graves.

El shock hipovolémico es una deficiencia del volumen intravascular (absoluto o relativo), que provoca un llenado ventricular insuficiente y una reducción del volumen sistólico. Si no se compensa el aumento de la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco puede disminuir.

Una causa común es el sangrado agudo, que se observa por lesión, úlcera péptica, várices esofágicas o rotura de un aneurisma aórtico. El sangrado puede ser manifiesto (como vómitos o melena) o encubierto (como la ruptura de un embarazo ectópico).

El shock hipovolémico también puede deberse a una mayor pérdida de líquidos corporales (en lugar de sangre). A menudo se necesitan varias horas para desarrollar hipovolemia y puede ir acompañado de hemoglobina (Hb) o hematocrito (aumento del Hct). (debido a la hemoconcentración).

El shock hipovolémico puede provocar deshidratación debido a una ingesta insuficiente de líquidos, a menudo acompañada de una mayor pérdida de líquidos. A menudo, debido al agotamiento neurogénico o físico, el paciente no puede responder a la sed con una mayor ingesta de líquidos. En pacientes hospitalizados, si los primeros síntomas de insuficiencia circulatoria se interpretan erróneamente como signos de insuficiencia cardíaca, la retirada de líquidos o la administración de diuréticos puede provocar hipovolemia.

El shock vasodilatador es una falta relativa de volumen intravascular debido a la dilatación de los vasos sanguíneos, con un volumen sanguíneo circulante normal pero un llenado cardíaco insuficiente. Muchas condiciones pueden causar dilatación venosa o arteriolar generalizada: lesión cerebral grave o hemorragia (shock neurogénico), insuficiencia hepática o ingestión de ciertos fármacos o toxinas, shock acompañado de infección bacteriana (bacteriemia o septicemia). El shock puede deberse en parte al efecto vasodilatador; de endotoxina u otros mediadores químicos que actúan sobre los vasos sanguíneos periféricos, reduciendo así la resistencia vascular. Además, algunos pacientes con infarto agudo de miocardio y shock son causados ​​por una vasoconstricción compensatoria insuficiente en respuesta a la reducción del gasto cardíaco. En consecuencia, se produce una disminución de la presión arterial. Cuando la presión arterial cae por debajo del punto crítico de la presión arterial sistémica, habrá una perfusión insuficiente de los órganos vitales secundaria a la hipoperfusión coronaria u otros mecanismos como la liberación de factores miostáticos. sustancias tóxicas) pueden complicar el shock causado por vasodilatación

El shock cardiogénico, además de un volumen intravascular insuficiente, puede provocar una reducción relativa o absoluta del gasto cardíaco

Síntomas y signos.

Los síntomas y signos pueden ser causados ​​por el shock mismo o por enfermedades relacionadas. La mente puede permanecer despierta, pero son comunes la apatía, la confusión, la somnolencia y la vellosidad en las manos y los pies. piel pálida, puede producirse un tiempo de llenado capilar prolongado y, en casos extremadamente graves, pueden aparecer grandes áreas de livedo reticular. Además del bloqueo cardíaco o bradicardia terminal, el pulso suele ser lento y rápido. En ocasiones, sólo la arteria femoral o carótida puede aparecer. palparse y puede haber taquipnea e hiperventilación. Esta última puede ser una manifestación terminal cuando el centro respiratorio falla debido a una perfusión cerebral insuficiente y se utiliza un manguito con balón en el estado de shock. La presión arterial medida suele ser baja (presión arterial sistólica <). 90 mmHg) o no se puede medir, pero el valor medido directamente desde la cánula arterial suele ser significativamente mayor.

El shock séptico es un shock (consulte la Sección 156). aumento del gasto cardíaco y disminución de la resistencia periférica total, y puede ir acompañado de hiperventilación y alcalosis respiratoria. Los primeros síntomas pueden incluir escalofríos, aumento rápido de la temperatura, piel caliente y enrojecida, pulso fuerte y caída o aumento de la presión arterial (síndrome hiperhemodinámico).

Aunque el gasto cardíaco aumenta, la producción de orina se reduce, la confusión y la confusión pueden ser síntomas precursores, que pueden ocurrir 24 horas o más antes del inicio de la hipotensión. Incluso si algunos pacientes tienen aumentos obvios en el gasto cardíaco y disminuciones en la resistencia vascular confirmadas por mediciones hemodinámicas directas, los síntomas anteriores pueden no ser obvios y puede ocurrir hipotermia en las últimas etapas. El shock vasodilatador por otras causas (p. ej., alérgico) puede simular un shock séptico.

Complicaciones Las complicaciones pulmonares a menudo coexisten con el shock o ocurren durante él y no pueden ignorarse. El edema pulmonar después de la hipovolemia generalmente es causado por una infusión excesiva de líquido durante la reanimación. Puede confundirse con neumonía, que resulta de una sepsis no reconocida o de una aspiración de contenido gástrico durante una depresión transitoria del sistema nervioso central. En el shock séptico, el edema pulmonar suele deberse a una mayor permeabilidad de los capilares pulmonares y del epitelio alveolar, lo que permite una mayor penetración de líquido en los pulmones. Esta complicación (síndrome de dificultad respiratoria del adulto) es grave y el edema pulmonar hidrostático a menudo se complica con un shock cardiogénico debido a un aumento significativo de la presión de inclusión de los capilares pulmonares (PCWP).

Shock

El shock es una insuficiencia circulatoria aguda causada por varios factores patógenos fuertes que actúan sobre el cuerpo. Se caracteriza por trastornos de la microcirculación, irrigación insuficiente de órganos y tejidos importantes y trastornos de la función celular y del metabolismo.

Causa

Pérdida de sangre y líquidos, quemaduras, traumatismos (los tres se caracterizan por una reducción del volumen sanguíneo), infecciones, alergias, insuficiencia cardíaca aguda, fuerte estimulación nerviosa.

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Clasificación

1. Clasificación por causa (7 tipos): hemorrágica, quemadura, traumática, infecciosa, alérgica, cardiogénica, neurogénica.

2. Clasificación según la etapa inicial del shock (los factores básicos para asegurar una perfusión eficaz de la microcirculación en condiciones normales incluyen tres aspectos: volumen sanguíneo circulante suficiente, volumen vascular normal y función normal de la bomba cardíaca):

(1) El shock hipovolémico se observa en la pérdida de sangre, pérdida de líquidos o quemaduras. La reducción del volumen sanguíneo conduce a un retorno venoso insuficiente, una disminución del gasto cardíaco y una disminución de la presión arterial debido a la inhibición del reflejo de descompresión simpático. los nervios se excitan. La vasoconstricción periférica reduce aún más la perfusión tisular.

(2) En el shock vasogénico, debido a la isquemia tisular prolongada, la hipoxia, la acidosis y la liberación de sustancias activas como la histamina y el óxido nítrico, el tono vascular es bajo y los glóbulos blancos, las plaquetas se adhieren a los extremos de las vénulas, provocando estasis sanguínea microcirculatoria y aumentando el número de capilares abiertos, lo que resulta en una fuerte disminución del volumen sanguíneo circulante efectivo.

a. Shock anafiláctico: Es una reacción alérgica de tipo 1. La patogénesis se debe a la unión de IgE y antígeno en la superficie de los mastocitos, lo que hace que una gran cantidad de histamina y bradiquinina ingresen a la sangre, lo que provoca dilatación de las arteriolas, contracción de las vénulas, estasis sanguínea microcirculatoria y aumento de la permeabilidad capilar.

b. Choque séptico: (a menudo acompañado de sepsis)

① Choque hiperdinámico: debido a que el efecto vasodilatador es mayor que el factor vasoconstrictor, provoca características hemodinámicas elevadas y características de aprendizaje de baja resistencia. .

②Bajo impacto dinámico.

c.Shock neurogénico: Debido a la anestesia o lesión y dolor fuerte, se inhibe la función vasoconstrictora simpática, provocando vasodilatación transitoria y caída de la presión arterial.

En este momento, la Circulación microscópica no necesariamente disminuye significativamente y algunas personas creen que no es un verdadero shock. (No entiendo muy bien esta frase. La copié de aquí. ¿Alguien puede ayudarme?)

3. Shock cardiogénico: en el centro de la enfermedad, el gasto cardíaco disminuye rápidamente y el La presión arterial puede bajar significativamente. (Choque dinámico bajo)

① Descarga baja y tipo de alta resistencia: debido a la disminución de la presión arterial, se reducen los impulsos de los barorreceptores del arco aórtico y del seno carotídeo, lo que provoca de forma refleja un aumento del nervio simpático. impulsos salientes, lo que provoca que las arterias pequeñas periféricas se contraigan, permitiendo que la presión arterial se compense hasta cierto punto.

② Tipo de descarga baja y resistencia baja: este tipo de caso se debe a la gran área del infarto de miocardio, al gasto cardíaco significativamente reducido y a la estasis sanguínea en el ventrículo, que estira los receptores de estiramiento en el pared cardíaca e inhibe reflexivamente el sistema nervioso simpático. El sistema nervioso central reduce los impulsos salientes del nervio simpático y reduce la resistencia periférica, lo que hace que la presión arterial disminuya aún más.

Estadificación y patogénesis

1. Período de isquemia e hipoxia (período de compensación)

(1) Cambios en la microcirculación:

①El capilar la resistencia aumenta en dirección anterior y posterior (un aumento en la resistencia anterior es significativo).

②La verdadera red capilar está cerrada.

③Se reduce la perfusión microcirculatoria (menos perfusión y menos flujo).

④Se abre la rama de la anastomosis arteriovenosa, lo que hace que la isquemia microcirculatoria y la hipoxia sean más evidentes (la perfusión es menor que el flujo).

(2) Mecanismo del trastorno de la microcirculación

① Aumento de catecolaminas: Diversos factores patógenos relacionados con el shock provocan la excitación del sistema medular simpato-suprarrenal a través de diferentes vías, provocando un aumento de catecolaminas en sangre. . Los mecanismos excitadores varían:

Ⅰ. Shock hipovolémico y shock cardiogénico: debido a la baja presión arterial, se inhibe el reflejo de descompresión, provocando excitación del centro cardiovascular motor y de la médula simpático-suprarrenal, y se liberan catecolaminas en grandes cantidades. , lo que hace que los pequeños vasos sanguíneos se contraigan.

II.Shock por quemadura: Debido a la excitación del sistema medular simpático-suprarrenal provocada por la estimulación dolorosa, la vasoconstricción suele ser mayor que la de la simple pérdida de sangre.

III. Sepsis: Puede estar relacionada con el efecto de la endotoxina sobre el sistema nervioso simpaticomimético. Durante el shock, se libera una gran cantidad de catecolaminas, que no solo estimulan los receptores α, causando espasmos evidentes de los vasos sanguíneos en la piel y los órganos internos, sino que también estimulan los receptores β, lo que provoca un cortocircuito en una gran cantidad de arterias y venas. circuito y abierto, formando canales de flujo sanguíneo microcirculatorios no nutritivos y provocando que la microcirculación de la sangre se reduzca drásticamente.

②Aumenta la angiotensina II.

③ Aumento de vasopresina.

④ Aumento de la hemoglobina.

⑤ Endotelina, factor inhibidor miocárdico, factor activador de plaquetas, leucotrienos y otras sustancias vasoconstrictoras.

(3) La importancia compensatoria de los cambios microcirculatorios en la etapa temprana del shock

① Autotransfusión: la "primera línea de defensa" para aumentar la cantidad de sangre que regresa al corazón durante el shock. Debido a la contracción de las arteriolas y vénulas musculares en los vasos sanguíneos capacitivos, el depósito de sangre del hígado se contrae, lo que resulta en un rápido aumento del retorno de sangre al corazón, lo que garantiza el aumento del gasto cardíaco.

②Autoinfusión: la "segunda línea de defensa" para aumentar la cantidad de sangre que regresa al corazón durante el shock. Debido a que las arteriolas, las arteriolas posteriores y los capilares son más sensibles a las catecolaminas que las vénulas, la resistencia antes de los capilares es mayor que la resistencia detrás de los capilares y la presión hidrostática en los capilares disminuye, lo que permite que el líquido tisular ingrese a los vasos sanguíneos.

③ Redistribución de la sangre: dado que los vasos sanguíneos de diferentes órganos responden de manera diferente a las catecolaminas, los vasos sanguíneos de la piel, las vísceras, los músculos esqueléticos y los riñones tienen una alta densidad de receptores α y son más sensibles a las catecolaminas y se contraen. Además, las arterias cerebrales y las arterias coronarias no presentan cambios evidentes debido a la baja densidad de los receptores α. Entre ellas, las arterias coronarias pueden sufrir una reacción de varios metros debido a la acción de los receptores β, que aumenta. el flujo sanguíneo del corazón y el cerebro.

2. Período de estasis sanguínea e hipoxia (período de descompensación reversible)

(1) Cambios en la microcirculación:

①La resistencia precapilar disminuye (la disminución de la resistencia no es obvia). después), y el fenómeno vasomotor se debilita.

②La verdadera red capilar está abierta.

③La microcirculación se llena con más agua de la que fluye (se alimenta más agua con menos flujo).

④La adhesión o agregación de células sanguíneas (glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas) agrava la estasis sanguínea microcirculatoria y la hipoxia.

(2) Mecanismo del trastorno de la microcirculación

① Aumento del ácido láctico: la isquemia e hipoxia continuas en la microcirculación y el aumento de la glucólisis anaeróbica pueden provocar la acumulación de ácido láctico. En un ambiente ácido, las arteriolas y el esfínter precapilar tienen poca tolerancia a las catecolaminas, mientras que las vénulas tienen una fuerte tolerancia a la acidosis y no se relajan significativamente, lo que provoca una perfusión excesiva y un flujo bajo.

② Aumento de histamina: Puede expandir la resistencia precapilar y contraer la resistencia poscapilar, agravando la estasis de la microcirculación.

③Aumento de cininas.

④ Aumento de adenosina.

⑤ En la actualidad, se cree que la unión y la impactación de los leucocitos son factores importantes en el aumento de la resistencia poscapilar.

(3) Consecuencias de la descompensación microcirculatoria durante el shock: ① Disminución del gasto cardíaco. ② La presión arterial cae bruscamente. ③Reducción del suministro de sangre al corazón y al cerebro.

3. Etapa tardía del shock (etapa irreversible)

(1) Cambios en la microcirculación

①Disminuyen tanto la resistencia delantera como la trasera de los capilares.

② Estasis sanguínea en capilares verdaderos.

③Parálisis microcirculatoria (sin perfusión, sin flujo).

④Formación de microtrombosis extensa.

(2) Mecanismo del trastorno de la microcirculación:

① Estado hipercoagulable de la sangre: debido al intenso baño de sangre en la microcirculación, el aumento de la presión intracapilar y la permeabilidad microvascular pueden provocar que Xuejiang La extravasación provoque la viscosidad de la sangre. aumenta y la sangre se vuelve hipercoagulable. Estos cambios ya se produjeron durante la fase de shock (estasis sanguínea y fase de hipoxia), pero son más evidentes durante este período.

② Activación del sistema de coagulación endógeno: La endotoxina ingresa a la sangre durante la acidosis severa y el shock séptico, lo que puede dañar las células endoteliales vasculares y activar el factor VII para activar el sistema de coagulación endógeno.

③Activación del sistema de coagulación extrínseco: El traumatismo tisular puede admitir una gran cantidad de factor III (los glóbulos blancos también contienen una gran cantidad de factor III) y activar el sistema de coagulación extrínseco.

④ Daño en las células sanguíneas: si la transfusión de sangre es incorrecta (>50 ml) durante el shock de rescate, la CID puede ser causada por la liberación de glóbulos rojos (principalmente fosfolípidos y ATP) debido a la destrucción masiva de los glóbulos rojos. células. (Aún no lo he experimentado del todo, así que márcalo).

(3) Consecuencias de los cambios en la microcirculación:

① Sangrado.

②Insuficiencia multiorgánica.

③Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Insuficiencia de órganos vitales

(1) Insuficiencia renal aguda-shock renal.

①Insuficiencia renal funcional: se observa en la etapa temprana del shock, principalmente relacionada con el aumento de diversas sustancias vasoconstrictoras que constriñen los vasos sanguíneos renales. Como no se ha producido necrosis tubular, la función renal se puede revertir fácilmente una vez que se restablece el flujo sanguíneo renal.

②Insuficiencia renal orgánica: observada en Xiu Keqi, especialmente en la etapa tardía del shock. Debido a la isquemia prolongada y la acción de las toxinas, puede ocurrir necrosis tubular renal incluso si se restablece el flujo sanguíneo renal. , es más difícil de recuperar. Restaura la función renal en un corto período de práctica.

(2) Insuficiencia respiratoria aguda-shock pulmonar (uno de SDRA).

Mecanismo de aparición:

① Aumento de la permeabilidad de los alvéolos-capilares: debido al efecto directo de factores patógenos del shock y al efecto indirecto de diversas citoquinas, se produce daño de la membrana alvéolo-capilar y aumento La permeabilidad causa edema pulmonar exudativo.

② Reducción de las sustancias de Marte en la superficie alveolar: la isquemia y la hipoxia dañan las células epiteliales alveolares tipo II, lo que resulta en una reducción de la síntesis de sustancias de Marte en la superficie al mismo tiempo, el líquido del edema en el alveolar; La cavidad puede acelerar la descomposición del surfactante y el resultado es un aumento de la tensión de la superficie alveolar y una disminución de la distensibilidad pulmonar, lo que provoca atelectasia.

③ CID en los pulmones: la CID causa obstrucción mecánica de los microvasos pulmonares y la contracción de los vasos pulmonares por mediadores inflamatorios de los microtrombos puede provocar una ventilación similar a un espacio muerto.

Mecanismo de aparición:

① Reducción del suministro de sangre coronaria: La caída de la presión arterial durante el shock y el acortamiento de la duración diastólica ventricular causado por una frecuencia cardíaca excesiva pueden reducir la perfusión coronaria.

②La acidosis y la hiperpotasemia debilitan la contractilidad del miocardio.

③El factor inhibidor del miocardio inhibe la contractilidad del miocardio.

④ La CID en el miocardio provoca daño miocárdico.

⑤Las toxinas bacterianas, especialmente las endotoxinas, pueden dañar directamente el miocardio.

(4) Disfunción cerebral.

En la etapa inicial del shock, el suministro de sangre al cerebro no cambia significativamente y el paciente parece irritable e inquieto; en la etapa de shock, el suministro de sangre al cerebro se reduce y el paciente; se vuelve apático; en la última etapa del shock, la CID puede provocar coma o pérdida del conocimiento.

(5) Disfunción gastrointestinal y hepática.

① Disfunción gastrointestinal: durante el shock, la isquemia gastrointestinal, la estasis sanguínea y la formación de DIC reducen la secreción de jugos digestivos y debilitan la peristalsis gastrointestinal, lo que provoca una disfunción digestiva obvia que no solo puede provocar erosión de la mucosa gástrica; y úlceras por estrés, y también puede provocar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica debido a una función de barrera intestinal deteriorada y una proliferación bacteriana masiva.

② Disfunción hepática: la isquemia hepática y la estasis sanguínea pueden causar disfunción hepática durante el shock. La incapacidad de convertir el ácido láctico en glucosa puede agravar la acidosis, especialmente las endotoxinas de los intestinos pueden dañar directamente las células del hígado. el desarrollo del shock.

Seguimiento de pacientes con shock

El shock se refiere a una fuerte reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo bajo la acción de factores patógenos, una perfusión sanguínea insuficiente en los tejidos y órganos sistémicos, lo que resulta en hipoxia tisular. , microbiano Una serie de cambios fisiopatológicos que incluyen estasis circulatoria, disfunción de órganos y función y metabolismo celular anormal. Las principales manifestaciones clínicas son hipotensión [presión arterial sistólica <11,97 kPa (90 mmHg)], presión del pulso reducida [<2,66 kPa (20 mmHg)], tez pálida, pulso lento, piel húmeda, cianosis acral, colapso de las venas superficiales, disminución de la producción de orina, inquietud, confusión e incluso coma.

Clasificación

Existen muchas causas de shock que se pueden dividir en 5 categorías según la causa: shock cardiogénico, shock hipovolémico, shock séptico, shock anafiláctico y shock neurogénico. La clasificación de las causas es útil en el tratamiento de la enfermedad primaria.

Patogenia

Aunque los shocks causados ​​por diversas causas tienen sus propias características, la disfunción fisiológica que finalmente provocan es más o menos la misma: un volumen sanguíneo circulante insuficiente y efectivo es el factor principal, y el cardíaco. La disminución del rendimiento es el proceso directo, y los resultados finales son la expansión del volumen del lecho vascular, la congestión microcirculatoria y la disfunción orgánica.

Estadificación del shock

Según las características de los cambios fisiopatológicos, el shock se puede dividir en tres etapas, a saber, la etapa compensada, la etapa descompensada y la etapa irreversible.

Fase 1 (fase compensatoria) Esta fase es la etapa temprana del shock, caracterizada por sobreexcitación, irritabilidad, conciencia clara, tez y piel pálidas y húmedas, cianosis leve de labios y lecho ungueal, y rapidez y pulso fuerte, la presión arterial es normal o alta, la presión arterial diastólica está ligeramente elevada y la presión del pulso está reducida.

La segunda etapa (etapa de descompensación) es la etapa intermedia del shock. Además de las manifestaciones tempranas, el paciente aún está consciente, con expresión apática, debilidad general, reacción lenta, confusión, pulso lento y. La presión arterial sistólica cayó por debajo de 10,64 kPa (80 mmHg), la presión del pulso <2,66 kPa (20 mmHg), el colapso de las venas superficiales, la sed y la producción de orina se redujeron a menos de 20 ml/h. Después de una compensación suficiente, no se puede mantener la presión arterial, se producen disfunción orgánica, trastornos metabólicos y congestión de la microcirculación.

La tercera etapa (etapa irreversible) es la etapa tardía del shock, que es la etapa de insuficiencia orgánica. La hipoperfusión tisular prolongada provoca daños en la función celular, la microcirculación y la insuficiencia de órganos vitales. Además del agravamiento continuo de los síntomas a mediano plazo, el paciente presenta dificultad para respirar, cianosis extrema, alteración de la conciencia e incluso coma, presión arterial sistólica <7,89 kPa (60 mmHg), incluso indetectable, y anuria. Además, la piel y las membranas mucosas del paciente desarrollaron grandes equimosis, hemorragia gastrointestinal superior, hemorragia renal (que se muestra como hematuria), hemorragia pulmonar y hemorragia de las glándulas suprarrenales que provocaron insuficiencia suprarrenal aguda. Después de que ocurre una insuficiencia orgánica multisistémica, los pacientes desarrollan insuficiencia cardíaca aguda, insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática aguda, disfunción cerebral, etc.

El shock es una enfermedad clínica crítica grave. El fortalecimiento del seguimiento clínico puede proporcionar una base digital para el rescate, juzgando así con mayor precisión el grado de disfunción fisiológica. Su seguimiento clínico se divide en:

(1) Observación de manifestaciones clínicas

1. Estado mental El estado mental puede reflejar la perfusión del tejido cerebral. Los pacientes se muestran apáticos o irritables, mareados, deslumbrados o tienen síncope al cambiar de una posición acostada a una sentada, lo que a menudo indica un volumen sanguíneo circulante insuficiente y un shock continuo.

2. Temperatura y color de las extremidades La temperatura y el color de las extremidades pueden reflejar la perfusión de la superficie corporal. Las extremidades están calientes y la piel seca Cuando se presionan ligeramente las uñas o los labios, el área se pone pálida temporalmente y rápidamente se vuelve rosada después de que se libera la presión, lo que indica que la circulación periférica ha mejorado. La piel de las extremidades está pálida, húmeda, palidece cuando se presionan ligeramente las uñas o los labios y lentamente vuelve a ponerse rojiza después de relajar la presión, lo que indica mala circulación periférica y shock continuo.

3. Pulso: Aparece un pulso fino y rápido antes de que la presión arterial baje en estado de shock. El índice de shock es un indicador clínico comúnmente utilizado para observar la progresión del shock. El índice de shock es la relación entre la frecuencia del pulso y la presión arterial sistólica. Un índice de shock de 0,5 generalmente indica que no hay shock; de 1,0 a 1,5 indica la presencia de shock y por encima de 2, indica shock severo;

(2) Monitorización hemodinámica

1. Presión arterial La presión arterial es uno de los indicadores de observación más importantes en el diagnóstico y tratamiento del shock. En las primeras etapas del shock, la vasoconstricción grave puede mantener la presión arterial en el nivel normal o cerca de ella, y luego la presión arterial disminuye gradualmente. La presión arterial sistólica <11,97 kPa (90 mmHg) y la presión del pulso <2,66 kPa (20 mmHg) son la base de la existencia de shock. La presión arterial aumenta y la presión del pulso aumenta, lo que indica que el shock está mejorando.

2. Monitorización del ECG Los cambios del ECG muestran el estado inmediato del corazón. En condiciones normales de función cardíaca, la hipovolemia y la hipoxia pueden provocar taquicardia.

3. Presión venosa central Para pacientes en shock que requieren tratamiento a largo plazo, la medición de la presión venosa central es muy importante. La presión venosa central se ve afectada principalmente por factores como el volumen sanguíneo, la tensión de los vasos sanguíneos venosos, la capacidad de drenaje del corazón derecho, la presión torácica y pericárdica y el volumen sanguíneo de retorno venoso. El valor normal de la presión venosa central es 0,49~1,18 kPa (5~12 mmH2O).

En el caso de hipotensión, la presión venosa central <0,49 Pa (5 mmH2O) indica un volumen sanguíneo insuficiente; >1,49 kPa (15 mmH2O) indica insuficiencia cardíaca, contracción excesiva del lecho vascular venoso o aumento de la resistencia de la circulación pulmonar >1,96 kPa (20 mmH2O)); , indica insuficiencia cardíaca congestiva.

4. Presión del manguito de la arteria pulmonar La presión de cincha de la arteria pulmonar ayuda a comprender la presión telediastólica de las venas pulmonares, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, lo que refleja la resistencia de la circulación pulmonar. El valor normal de la presión de la arteria pulmonar es de 0,8 a 2 kPa (6 a 15 mmHg) y un aumento indica un aumento de la resistencia de la circulación pulmonar. En el edema pulmonar, la presión de la arteria pulmonar es >3,99 kPa (30 mmHg). Cuando la presión de la arteria pulmonar ha aumentado, incluso si la presión venosa central no aumenta, se debe evitar una infusión excesiva para prevenir el edema pulmonar.

(3) Monitorización de la función renal

Durante el shock, se debe controlar dinámicamente la producción de orina, la gravedad específica de la orina, la creatinina en sangre, el nitrógeno ureico en sangre, los electrolitos en sangre, etc. La producción de orina es un indicador que refleja la perfusión de los riñones y otros órganos. También es un indicador importante que refleja la eficacia de la rehidratación clínica y la aplicación de diuréticos y fármacos deshidratantes. Se debe dejar colocado un catéter urinario durante el shock y se debe observar dinámicamente la producción de orina cada hora. Durante el antichoque, la producción de orina debe ser superior a 20 ml/h. Cuando la producción de orina se estabiliza por encima de 30 ml/h, significa que el shock se ha corregido. La gravedad específica de la orina refleja principalmente el flujo sanguíneo renal y la función tubular renal. Después del antichoque, la presión arterial es normal, pero la producción de orina es pequeña y la gravedad específica aumenta, lo que indica que todavía existe vasoconstricción renal o que todavía hay un volumen sanguíneo insuficiente.

(4) Monitoreo de la función respiratoria

Los indicadores de monitoreo de la función respiratoria incluyen la frecuencia respiratoria, la amplitud, el ritmo, los indicadores de gases en sangre arterial, etc., que deben monitorearse dinámicamente. en base a los indicadores de gases en sangre arterial Ajustar el uso del ventilador.

(5) Monitorización de indicadores bioquímicos

Durante el shock, se deben controlar los indicadores bioquímicos en sangre como electrolitos en sangre, azúcar en sangre, piruvato, ácido láctico, aminotransferasa sérica y amoníaco. Las aminotransferasas séricas elevadas indican daño severo a la función de las células hepáticas y el aumento de amoníaco en sangre indica insuficiencia hepática. Además, también se deben controlar los indicadores relacionados con la coagulación intravascular diseminada.

(6) Monitoreo de la perfusión de la microcirculación

Los indicadores de monitoreo de la microcirculación son los siguientes:

① Temperatura de la superficie corporal y temperatura rectal. La diferencia entre los dos es de aproximadamente 0,5 °C en condiciones normales y aumenta de 1 a 3 °C en estado de shock. Cuanto mayor es la diferencia entre los dos, peor es el pronóstico. El hematocrito de la sangre periférica es más de un 3% mayor que el de la sangre venosa central, lo que indica vasoconstricción periférica, y su amplitud de cambio debe observarse dinámicamente. ③Microcirculación del pliegue de las uñas. Los cambios en la microcirculación del pliegue ungueal durante el shock incluyen espasmo arteriolar, isquemia capilar y pliegues ungueales de color pálido o rojo oscuro.

El pronóstico del shock depende de la gravedad de la afección, de si el rescate es oportuno y de si las medidas son efectivas. Por lo tanto, se deben tomar las siguientes medidas en los cuidados de enfermería:

(1) Posición: durante el shock, el paciente debe estar en posición supina o las extremidades inferiores deben estar elevadas 30°.

(2) Mantener caliente

(3) Mantener el tracto respiratorio abierto Generalmente utilice una cánula nasal para inhalar oxígeno, con un caudal de 2-4 L/min en casos graves. hipoxia o cianosis, se debe aumentar a 4-6 l/min, o usar una máscara u oxígeno a presión positiva según la condición.

(4) Establecer un acceso intravenoso lo antes posible

(5) Sedación y analgesia

Por lo tanto, la medida clave para prevenir el shock es tratar activamente la enfermedad primaria y detectarla tempranamente, tratamiento temprano.