¿Qué es la parálisis periódica hipopotasémica?
La parálisis periódica hipopotasémica se caracteriza por una parálisis fláccida recurrente de los músculos esqueléticos y una disminución del potasio sérico durante el ataque.
1. Tipo hipopotasemia: la debilidad en las extremidades ocurre temprano en la mañana o al despertar en medio de la noche. Las extremidades inferiores están pesadas, las superiores ligeras, la parte proximal pesada. y la parte distal es ligera. El tono muscular de las extremidades es bajo y los reflejos tendinosos están debilitados o desaparecidos; puede acompañarse de sed, palpitaciones, dolor en las extremidades, hinchazón, hormigueo o sensación de hormigueo al caminar en casos extremadamente graves, parálisis de los músculos respiratorios, dificultad; respiración y puede producirse arritmia.
2. Tipo hiperpotasemia: La debilidad de las extremidades es similar a la del tipo hipopotasemia, pero en menor grado suele ir acompañada de espasmos musculares dolorosos y miotonía, que es más común en los músculos; de los músculos faciales, músculos de la lengua y manos.
3. Tipo normopotasemia: la debilidad de las extremidades es similar al tipo hipopotasemia, o solo afecta selectivamente a ciertos grupos musculares, como los músculos de la pantorrilla o los músculos del hombro y del brazo, puede ir acompañada de disfagia leve y la pronunciación es débil; .
Actualmente. La causa de la parálisis periódica hipopotasémica aún no está clara, pero actualmente se cree que está relacionada con fluctuaciones en la concentración de iones potasio dentro y fuera de las células. Dado que no hubo aumento en la excreción de potasio antes del ataque, se especula que la disminución del potasio sérico durante el ataque puede ser causada por el movimiento del potasio en sangre hacia las células musculares.
Estudios electrofisiológicos han confirmado que cuando la concentración de potasio extracelular de los miocitos disminuye, el sarcolema se encuentra en un estado hiperpolarizado. La respuesta muscular a la estimulación nerviosa se reduce, lo que posiblemente provoque parálisis muscular. Los hallazgos patológicos, incluida la biopsia muscular durante el ataque, revelaron la formación de vacuolas sarcoplásmicas que contienen glucógeno, lo que sugiere que la enfermedad puede ser causada por defectos en el metabolismo de los carbohidratos dentro de las fibras musculares. Cuando se restablece la función muscular, las vacuolas desaparecen.
Durante un ataque se pueden administrar de 0,1 a 0,2 g/kg de cloruro potásico mediante alimentación nasal o por vía oral. Si es necesario, se puede volver a tomar al cabo de 15 a 30 minutos. Para pacientes con arritmia grave o parálisis de los músculos respiratorios, se debe infundir lentamente por vía intravenosa una solución que contenga 40 mmol/l bajo control electrocardiográfico. Se informa que la acetazolamida puede controlar los ataques y mejorar la fuerza muscular. Tomar cloruro de potasio una vez por noche antes de acostarse también puede prevenir los ataques. Al mismo tiempo, adopte una dieta baja en carbohidratos, limite la ingesta de sodio y trate de evitar los desencadenantes, como el frío, el ejercicio excesivo, etc.