¿Cuáles son las propiedades físicas y químicas del monóxido de carbono y cuáles son los síntomas y signos de intoxicación aguda por CO?
Propiedades físicas y químicas
El monóxido de carbono (CO) puro es un gas incoloro, inodoro y no irritante. El peso molecular es 28,01, la densidad es 0,967 g/L, el punto de congelación es -207 ℃ y el punto de ebullición es -190 ℃. La solubilidad en agua es muy baja, pero es fácilmente soluble en agua con amoníaco. El límite de explosión de la mezcla de aire es del 12,5% al 74%.
Intoxicación aguda
La intoxicación aguda por monóxido de carbono es la intoxicación aguda ocupacional con mayor número de morbilidad y muertes en mi país. El CO es también el veneno que causa más muertes por intoxicación accidental en muchos países. La aparición de intoxicación aguda por CO está relacionada con la concentración y el tiempo de exposición al CO. La concentración máxima permitida de CO en el aire de los talleres en mi país es de 30 mg/m3. Hay datos que demuestran que cuando la concentración de CO en el aire inhalado es de 240 mg/m3***3h, la COHb en Hb puede superar el 10%, cuando la concentración de CO alcanza los 292,5 mg/m3, puede provocar fuertes dolores de cabeza, mareos y; otros síntomas, y la COHb puede aumentar al 25%; cuando la concentración de CO alcanza 117Omg/m3, la inhalación durante más de 6Omin puede causar coma, y la COHb alcanza aproximadamente el 60%. Cuando la concentración de CO alcanza los 11.700 mg/m3, puede matar a personas en unos pocos minutos y la COHb puede aumentar hasta el 90%.
Clínicamente los síntomas y signos de la hipoxia cerebral aguda son las principales manifestaciones. Si después de la exposición al CO se presentan síntomas como dolor de cabeza, mareos, palpitaciones, náuseas, etc. y los síntomas desaparecen rápidamente después de inhalar aire fresco, se trata de una reacción de exposición general.
Los pacientes con intoxicación leve pueden experimentar dolor de cabeza intenso, mareos, latidos del corazón, mareos, debilidad de las extremidades, náuseas, vómitos, irritabilidad, marcha inestable, alteración de la conciencia de leve a moderada (como confusión, estado de confusión), pero no comatoso. Después de abandonar el lugar de intoxicación e inhalar aire fresco u oxígeno durante varias horas, los síntomas se recuperaron gradualmente por completo. Además de los síntomas anteriores, los pacientes con intoxicación moderada pueden presentar enrojecimiento de la tez, sudoración excesiva, pulso rápido y alteración de la conciencia, lo que puede provocar un coma de leve a moderado. Las personas que son retiradas del lugar del envenenamiento a tiempo y pueden recuperarse gradualmente después del rescate, generalmente no tienen complicaciones o secuelas obvias.
En la intoxicación grave, el trastorno de la conciencia es severo y la persona se encuentra en coma profundo o estado vegetativo. Los síntomas comunes incluyen miosis, reflejo luminoso normal o lento, aumento de la tensión muscular en las extremidades, trismo o anquilosis descerebrada paroxística, el reflejo de la pared tendinosa y el reflejo cremastérico generalmente desaparecen, el reflejo tendinoso existe o es lento y puede ocurrir incontinencia al orinar y defecar. Cuando el edema cerebral continúa empeorando, los síntomas incluyen coma profundo persistente, ataques tónicos de descerebración continuos, la reacción de la pupila a la luz y el reflejo corneal son lentos, la temperatura corporal aumenta a 39-40°C, el pulso es rápido y débil, la presión arterial cae, la cara está pálida. o cianótico y las extremidades se sienten frías. Se produce respiración tidal. El examen del fondo de ojo de algunos pacientes muestra espasmos irregulares de las arterias de la retina, llenado venoso o papiledema, lo que indica la posibilidad de aumento de la presión intracraneal y hernia cerebral.
Sin embargo, muchos pacientes tienen exámenes de fondo de ojo negativos e incluso presión normal del líquido cefalorraquídeo, pero la anatomía patológica aún confirma un edema cerebral severo.
Durante el proceso de recuperación del coma tras el tratamiento, los pacientes con intoxicación grave suelen experimentar agitación, confusión, pérdida de orientación o pérdida de la memoria de lejos y de cerca. Después de que algunos pacientes recuperan el conocimiento, también pueden aparecer disfunciones corticales como apraxia, agnosia, agrafia, afasia, ceguera cortical o sordera transitoria, síntomas psiquiátricos relacionados principalmente con discapacidad intelectual; Además, se han notificado hemiplejía leve transitoria, parkinsonismo, corea, atetosis o epilepsia gran mal. Después del tratamiento de rescate activo, la mayoría de los pacientes con intoxicación grave aún pueden recuperarse por completo. Un pequeño número de pacientes desarrolla un estado vegetativo, que se manifiesta como pérdida del conocimiento, ojos abiertos, silencio y rigidez de descerebración, y el pronóstico es malo.
Además de las manifestaciones de hipoxia cerebral antes mencionadas, en pacientes con intoxicación grave también pueden producirse cambios hipóxicos o complicaciones en otros órganos. Algunos pacientes tienen latidos cardíacos irregulares y daño miocárdico grave o shock; aquellos con edema pulmonar tienen crepitantes en los pulmones y dificultad para respirar. Aproximadamente 1/5 de los pacientes presentan agrandamiento del hígado, que a menudo se reduce después de 2 semanas. Puede producirse hemorragia gastrointestinal superior debido a úlceras gástricas por estrés.
En ocasiones, los pacientes complicados con rabdomiólisis y síndrome compartimental pueden desarrollar insuficiencia renal aguda debido a mioglobinuria. Algunos pacientes desarrollan distrofia autonómica cutánea, que se manifiesta como ampollas grandes o pequeñas o lesiones cutáneas similares a quemaduras en la piel de las extremidades o el tronco, o parches de piel enrojecidos e hinchados similares a cambios similares a la erisipela. No es difícil recuperarse. tratamiento sintomático. El daño vestibular auditivo puede manifestarse como sordera, tinnitus y nistagmo; del 2% al 3% de los pacientes todavía sufren daño a los nervios, y los más comúnmente afectados son el nervio cutáneo femoral lateral, el nervio cubital, el nervio mediano, el nervio tibial, el nervio peroneo, etc., que pueden estar relacionados con la compresión local después del coma.